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目的本课题通过建立的体外病毒性心肌炎(VMC)细胞模型，应用细胞生物学技术探讨红景天多糖(RSA)的体外抗柯萨奇B3病毒(CVB3)作用和对心肌细胞保护作用机制，探究其作用环节(药物靶点)，为RSA的进一步开发利用奠定基础。方法在VERO细胞中加入不同稀释度红景天多糖后，感染CVB3病毒观察细胞病变，MTT染色比较各组间活细胞数的变化，分析红景天多糖对病毒感染后的VERO细胞是否有保护作用；采用差速贴壁法培养原代乳鼠心肌细胞，镜下观察心肌细胞搏动次数，使用α-actin免疫组化法鉴定培养心肌细胞的纯度；以CVB3病毒感染心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型，于感染病毒1小时后加入不同浓度的红景天多糖，逐日观察心肌细胞搏动次数、细胞病变(CPE)，MTT染色以比较各组间存活细胞数的差别；病毒繁殖抑制实验比较不同分组间半数组织感染量(TCID50)的差别以验证红景天多糖在VERO细胞及心肌细胞上的抗病毒活性；紫外分光光度法测定原代乳鼠心肌细胞培养上清液中心肌酶LDH、CK-MB的活性变化。采用流式细胞术和对凋亡相关基因表达影响的RT-PCR检测比较各组间细胞凋亡的差别。结果红景天多糖在VERO细胞和原代乳鼠心肌细胞试验中可有效抑制柯萨奇B3病毒引起的细胞病变(P＜0.05，P＜0.01)；对病毒的繁殖有抑制作用(对数值升高一个以上数量级)，降低心肌酶(LDH、CK-MB)的释放，对细胞凋亡有抑制作用(P＜0.01)。结论红景天多糖对柯萨奇B3病毒感染的VERO细胞和原代乳鼠心肌细胞具有一定的保护作用。对柯萨奇B3病毒的繁殖有抑制作用，在一定浓度下可降低心肌酶的释放，抑制细胞凋亡，其作用机制尚需做进一步试验来探讨。