【目的】本课题通过兔骨骼肌高压电损伤精细模型来观察骨骼肌电损伤后组织学改变、细胞内钙离子定量分布和膜通透性变化情况，探讨它们在骨骼肌电损伤中的变化特点及作用，为后续深入研究电损伤机制和改善临床治疗效果提供参考。 【方法】新西兰大白兔36只，随机均分为实验组和对照组，选取其右后肢胫骨前肌为研究对象。以电击电压600V，电击时间9ms，累积电击3次，造成单束骨骼肌(胫骨前肌)的电损伤。分别于伤后2h、8h、24h、48h、72h、5d每组随机抽取3只兔，留取肌组织标本，按各检查指标要求固定保存。采用光学显微镜、焦锑酸钾和硝酸镧电子显微镜细胞化学法及电子探针X射线显微分析技术来研究电场损伤骨骼肌的组织学改变及细胞内钙离子定量分布和细胞膜通透性变化情况。 【结果】(一)组织病理变化对照组肌纤维间隙正常，肌横纹清晰，细胞浆均染，电镜下肌原纤维平行、紧密排列，明暗带和Z线清楚，相邻肌小节间隙窄，线粒体形态如常。电击伤后肌间隙水肿、增宽，24-48h达高峰；伤后2h肌纤维肿胀，外膜下浅层少量肌纤维坏死，随时间延长，坏死范围扩展，且深部肌纤维散在空泡变性、崩解。超微结构主要表现为肌原纤维断裂、排列紊乱，明暗带模糊，线粒体空泡化。病程呈现“进行性”、“夹馅状”坏死的特点；伤后48h在少数血管内可见纤维素性血栓，并伴有细胞增生性反应，72h时坏死灶处出现大量增生细胞，desmin抗体免疫组化染色阳性。 (二)胞内钙定量分布变化对照组高电子密度锑颗粒(即钙)呈细颗粒状，仅见于肌浆网内；伤后2h在肌纤维部分线粒体、细胞浆内可见少量细点状锑颗粒，随后高电子密度锑颗粒逐渐增多，并呈块状；伤后48h始减少，呈细颗粒状，但至伤后5天线粒体内仍可见锑颗粒。表明对照组细胞内钙离子主要存储于肌浆网，电击后则细胞浆、线粒体钙离子含量增多，48h后开始逐渐恢复。 电子探针X射线微区分析结果显示：对照组平均Ca2+含量，细胞浆为0.271±0.032，线粒体为0.604±0.054，肌浆网为1.306±0.100，本组同一微区不同时段的钙离子含量无显著性差异。实验组伤后2h细胞浆钙离子快速升高至0.589±0.085，至24h、48h达到高峰，为0.966±0.060，随后逐渐下降，第5天细胞浆钙含量是0.452±0.057，仍未恢复正常。而肌浆网钙离子呈反向性变化，伤后2h降至1.124±0.133，48h降至最低0.344±0.051，然后逐渐上升。线粒体钙离子电击伤后2h为0.630±0.048，8h则明显上升至0.802±0.053，48h达1.182±0.137，以后渐下降，第5天也未恢复到正常水平。统计分析显示，同一时段细胞浆、肌浆网Ca2+对照组和实验组比较有显著性差异，实验组细胞浆和肌浆网Ca2+变化呈现负性直线相关关系，细胞浆和线粒体Ca2+含量变化呈正性直线相关关系。 (三)膜通透性的变化对照组高电子密度的镧颗粒仅见于肌纤维间隙；电损伤后2h小颗粒状镧颗粒出现于线粒体及细胞浆，随时间推移而渐增多，高密度电子团呈大块状沉淀于细胞内；至72h细胞内的高电子密度镧颗粒明显减少，但5d后仍未恢复正常。显示对照组肌细胞膜通透性正常，而电击后肌细胞膜受损害，其通透性增加，在48h-72h损伤程度最为严重，以后可逐渐恢复。 【结论】本研究成功设计、制作了“骨骼肌高压电损伤精细模型”，它排除了热力因素，专门研究骨骼肌的电损伤。 在肌细胞发生明显的病理改变前，其膜己受损伤，通透性增加，而细胞内各微区钙离子分布亦异常，均持续至伤后第5天亦未恢复正常，存在长时间的细胞内钙超载和膜损害。电击伤后2h细胞浆内即有Ca2+增加，而肌浆网Ca2+减少，线粒体Ca2+升高则迟滞出现。细胞浆Ca2+的增加主要来源于肌浆网释放的Ca2+，而细胞浆Ca2+超过一定量则会向线粒体分流。 肌细胞微区Ca2+分布紊乱和膜通透性增加与骨骼肌组织变性坏死在时相上是相一致的，它们可能是电损伤骨骼肌进行性坏死的重要原因。 电损伤后出现肌卫星细胞活化、增殖，参与损伤后再生修复。