目的：　　观察抗肺癌合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对细胞粘附分子CD44v、间隙连接蛋白Connexin43表达水平的影响。　　材料与方法：　　本实验以C57BL/6J小鼠为观察对象，小鼠腋下接种Lewis肺癌细胞悬液后随机分成中药组，中药加CTX组，单药CTX组，模型对照组（生理盐水灌胃组）4组。根据计划分组分别给药，及时观察小鼠一般情况，隔日记录各组小鼠体重变化，连续两周。给药结束24小时后，取血称重，然后采用颈椎脱臼法处死实验小鼠，迅速完整剥离肿瘤结节，测量瘤块体积并称重，计算抑瘤率；随后将肿瘤结节分为两部分：第一部分取肿瘤结节的1/3用作抽提RNA，以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CD44v的表达情况；剩余部分作常规HE染色和以免疫组织化学染色法测定Connexin43的表达。　　结果：　　中药组及CTX＋中药组小鼠精神状况和活动能力等一般情况较模型对照组及CTX组好；中药+CTX组、CTX组、中药组抑瘤率分别为70.57％、55.33%、21.08%；实验第12日始，CTX组小鼠体重与中药组、模型对照组小鼠体重比较均出现显著性差异（P<0.05）；中药+CTX组、中药组胸腺指数与CTX组相比有非常显著性差异（P<0.01）；中药+CTX组、CTX组小鼠CD44v的基因相对表达量与模型对照组相比有非常显著性差异（P<0.01），中药组与模型对照组相比有显著性差异（P<0.05），中药+CTX组与CTX组相比有显著性差异（P<0.05）；中药+CTX组、CTX组小鼠Connexin43阳性表达的平均积分光密度与模型对照组相比有非常显著性差异（P<0.01），中药组与模型对照组相比有显著性差异（P<0.05），中药+CTX组、中药组与CTX组相比均无明显统计学差异（P>0.05）。　　结论：　　抗肺癌合剂能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长；抗肺癌合剂能提高Lewis肺癌小鼠的免疫功能，减轻化疗对胸腺的损害；抗肺癌合剂能降低 Lewis肺癌小鼠肿瘤组织CD44v表达水平，并且与CTX具有一定的协同作用；抗肺癌合剂能降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织Connexin43的表达水平，但未显示与CTX有一定的协同作用。