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目的：通过建立LPS诱导性大鼠牙髓炎模型，应用免疫组织化学的方法，观察LPS受体CD14、TLR4在LPS诱导的大鼠实验性牙髓炎模型中的定位情况和不同阶段的表达，并对其进行半定量分析，探讨CD14、TLR4在牙髓炎发生、发展中的作用，为阐明LPS在牙髓炎中的致病机理提供动物实验依据。方法：选用56只24周龄的雄性SD大鼠，随机分成7组，即1组正常组和6组牙髓炎组，每组8只。牙髓炎组的每只大鼠两侧的上颌第一磨牙分别设为实验组及对照组。实验组牙髓暴露后用LPS处理，对照组用生理盐水处理。分别于术后1天、3天、7天、2周、3周、4周行4％多聚甲醛心内灌注处死。处死后立即取下两侧上颌第一磨牙连同部分颌骨，经固定、脱钙、包埋后，作5μm厚的连续切片。HE染色观察牙髓组织经LPS、生理盐水处理后的组织病理学反应。免疫组织化学方法观察CD14、TLR4的定位及表达的动态变化。使用显微照像系统及Image pro plus5图像分析软件分别对牙髓组织中CD14和TLR4染色阳性部位进行灰度值测定，测得结果的平均值作为CD14和TLR4含量的最终结果。采用单因素方差分析(ONE-way ANOVA)，SNK-q检验及t检验进行统计学处理，P＜0.05时差异具有统计学意义。结果：LPS实验组牙髓存活长达4周以上，HE染色观察到了LPS对牙髓组织的刺激损伤和牙髓组织对LPS入侵的免疫防御以及自身修复的全过程。CD14在正常牙髓组织中，除了成牙本质细胞层的部分细胞呈阳性表达外，未见其他细胞呈CD14阳性表达；炎症牙髓组织中，炎性细胞(主要是单核／巨噬细胞、中性粒细胞)呈CD14强阳性着色。图像结果分析显示：正常组与LPS各炎症组间差异均有统计学意义(P＜0.05)；LPS各炎症组组间除了3周组与4周组两者间差异无统计学意义外(P＞0.05)，其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.05)；1、3、7天时LPS组与NS组相比较，1天组两者之间差异无统计学意义(P＞0.05)，3、7天组两者差异均具有统计学意义(P＜0.05)。TLR4主要在血管内皮细胞、成牙本质细胞及炎细胞中表达。图像分析结果显示：正常组与LPS各炎症组相比，除了与2周组之间平均灰度值差异无统计学意义外(P＞0.05)，与其余各组均有统计学差异(P＜0.05)；LPS炎症各组之间比较，除了1天组与3天组之间差异无统计学意义外(P＞0.05)，其余各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05)；1、3、7天时LPS组与NS组相比较，各时间段均显示两者之间差异有统计学意义(P＜0.05)，同一时间段LPS组的平均灰度值低于NS组。结论：①LPS诱导的大鼠牙髓炎是研究LPS对牙髓组织致病机理的有效、可靠的实验动物模型。②CD14、TLR4参与牙髓炎症的发生发展过程，并在其中发挥作用。③LPS上调CD14、TLR4的表达。