【摘 要】
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功能磁共振成像技术由于稳定性较差、信号机制不明确仍然停留在临床前研究阶段,小动物磁共振成像技术可以联合电生理、病毒示踪等侵入式检测手段为磁共振成像结果提供解释。然而,小动物磁共振功能成像受麻醉剂作用机制不明、神经环路基础不足、图像分辨率较差等因素影响对脑功能网络解释力有限。基于此,论文工作分别围绕麻醉剂对脑功能网络的影响、磁共振功能网络的神经环路基础以及功能成像分辨率的提高方法三个方向展开,主要研
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功能磁共振成像技术由于稳定性较差、信号机制不明确仍然停留在临床前研究阶段,小动物磁共振成像技术可以联合电生理、病毒示踪等侵入式检测手段为磁共振成像结果提供解释。然而,小动物磁共振功能成像受麻醉剂作用机制不明、神经环路基础不足、图像分辨率较差等因素影响对脑功能网络解释力有限。基于此,论文工作分别围绕麻醉剂对脑功能网络的影响、磁共振功能网络的神经环路基础以及功能成像分辨率的提高方法三个方向展开,主要研究内容如下:第一,研究麻醉剂异氟烷对磁共振脑功能网络的影响。小动物磁共振功能成像通常在麻醉状态下进行,有研究表明麻醉剂异氟烷的使用可能导致静息态功能连接强度异常升高,但也有研究显示异氟烷会抑制动物脑活动。研究拟比较异氟烷和无异氟烷诱导状态动物的任务态和静息态功能网络,探究异氟烷对小动物磁共振脑功能网络的影响。实验首先建立了清醒动物实验模型,在此基础上分别进行异氟烷诱导和无异氟烷诱导状态动物光刺激任务态和静息态功能磁共振成像实验。结果显示异氟烷诱导状态小动物任务态和静息态功能网络与无异氟烷诱导状态响应模式类似,但变化幅度受到一定程度抑制。结果表明异氟烷可以用于功能磁共振成像实验,但需保证足够被试数量以获得显著性结果。第二,研究痛觉过敏动物模型的磁共振脑功能网络特征及其神经环路基础。外周神经损伤引起的慢性病理性痛和阿片类药物长期使用均能诱发痛觉过敏,但大脑相关通路变化机制不明。研究拟比较坐骨神经损伤模型（sciatic nerve injury,SNI）和阿片类药物引起的痛觉过敏模型（opioid-induced hyperalgesia,OIH）磁共振脑功能网络变化模式及对应的神经环路特征。实验首先探究了SNI模型和OIH模型的任务态和静息态脑网络变化情况。结果显示SNI模型和OIH模型的任务态和静息态有着完全不同的响应模式,其中SNI模型任务态响应区域主要集中在初级感觉皮层、次级感觉皮层、岛叶皮层等痛觉相关区域,但静息态网络变化较少;而OIH模型任务态响应区域主要集中在初级感觉皮层、丘脑、压后扣带皮层等感觉调节相关区域,且多个脑区静息态功能连接强度变化显著。结果说明SNI模型的痛觉过敏行为可能来源于外周传入信号增强,而OIH模型则与中枢神经系统感觉异化有关。实验进一步探究了OIH模型静息态功能连接强度发生显著变化的脑区——顶叶（MPt A）和丘脑腹外侧核（VP）的神经环路基础。结果显示MPt A和VP存在直接突触连接结构并且局部场电位同步性在OIH和SNI模型中均显著提高。研究表明痛觉过敏模型的静息态功能网络变化具有对应的神经环路基础,而MPt A和VP可以作为痛觉过敏的研究靶点。第三,研究磁共振报告基因在脑结构、功能网络解析中的应用。磁共振成像显示的脑功能网络受限于磁共振分辨率和功能成像造影原理,只能以宏观、间接方式的反应大脑活动情况,磁共振报告基因的开发与应用可以提高磁共振在脑网络解析中的灵敏性和解释力。研究拟利用病毒载体搭载磁共振报告基因铁蛋白,通过磁共振成像在体显示神经元结构连接。实验构建了重组病毒载体r AAV2-retro-CAG-Ferritin,将其注射在小鼠纹状体后可以观察到多个区域出现磁共振信号强度变化,并且这些区域与铁蛋白表达位置一致,说明该方法可用于在体显示神经元结构连接网络。实验进一步比较了在体神经元结构连接网络与静息态功能连接网络。结果显示纹状体相关的结构网络具有明显的同侧偏好性,而功能网络在两侧大脑半球对侧性较好,说明纹状体相关的神经元结构网络和磁共振功能网络具有一定差异。研究表明磁共振报告基因可用于提高磁共振脑结构网络的解析能力,同时为功能网络研究提供新的思路。综上所述,论文针对小动物磁共振脑结构功能网络的解析进行了方法优化和新方法研发,提高了小动物磁共振成像技术的稳定性和解释力,扩展了小动物磁共振成像在神经科学研究中的应用。
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