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目的:通过观察步长脑心通对慢性缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响,探讨步长脑心通治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法:选用鼠龄3～5个月的健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、手术组及治疗组。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性缺血致血管性痴呆大鼠模型,并通过步长脑心通灌胃给药进行干预。应用Morris水迷宫评定不同时期各组大鼠的认知功能;通过HE染色观察各组大鼠不同时期神经细胞的形态学改变;采用免疫组化方法检测不同时期海马CA1区神经细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平。结果:1.Morris水迷宫成绩显示:不同时间点(术后1个月、2个月)手术组和治疗组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长,而治疗组大鼠逃避潜伏期较手术组大鼠明显缩短(P<0.01)。2.病理学研究发现:①HE染色显示手术组大鼠海马区的锥体细胞出现固缩、变性、坏死、脱失,且随时间推移而逐渐加重,神经元进一步固缩、严重脱失,锥体细胞层变薄,基质疏松,微空泡形成,而治疗组大鼠锥体细胞改变较手术组明显减轻。②采用免疫组化方法检测Bcl-2,治疗组Bcl-2蛋白阳性细胞表达明显高于手术组(P<0.05)。③TUNEL染色结果显示,手术后大鼠海马区出现细胞凋亡,但治疗组大鼠神经细胞凋亡率明显低于手术组(P<0.05)。结论:1.双侧颈总动脉永久性结扎可导致实验大鼠海马神经元出现神经细胞缺血性损伤和神经细胞凋亡。2.双侧颈总动脉永久性结扎可导致大鼠出现持续性认知功能障碍。3.步长脑心通可延缓由慢性缺血所致的认知功能障碍。4.步长脑心通可提高大鼠慢性缺血脑组织中Bcl-2的表达,抑制神经细胞凋亡。5.抑制神经细胞凋亡可能是步长脑心通延缓认知功能障碍的作用机制之一。