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目的：观察黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应，并初步探讨黄芪甲苷的保护机制。方法：21只成年雄性SD大鼠随机分为7组：单纯镉组（0.1%氯化镉腹腔内注射，1mg/Kg·d），镉加黄芪甲苷组（镉剂量同上，同时注射黄芪甲苷，10mg/Kg·d），镉加SB203580组（镉剂量同上，同时注射SB203580，100μg/Kg·d），以上各组又分为连续处理五天和十天两个时间组，对照组腹腔内注射等量生理盐水。各实验和对照组动物均为3只。取睾丸做H-E染色、免疫组织化学染色、血睾屏障超微结构观察以及Western bloting检测p38MAPK磷酸化水平改变。结果：H-E染色观察对照组支持细胞核染色较浅且不规则，镉组支持细胞内有空泡形成，镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学染色观察对照组波形蛋白阳性产物在支持细胞基室腔附近的胞质中表达，间隙连接蛋白43、闭锁小带-1蛋白、Claudin-11阳性产物在生精上皮靠近基底部表达。镉组波形蛋白、缝隙连接蛋白43、闭锁小带-1蛋白、Claudin-11阳性产物表达均显著降低（P＜0.05），镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组阳性产物表达虽低于对照组但明显高于镉组（P＜0.05）。超微结构观察对照组血睾屏障紧密连接形态完整，呈连续的电子密度较深致密线，镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏，镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组破坏程度较相应处理时间镉组为轻。Western bloting结果显示镉组P-p38MAPK水平明显增强（P＜0.05），镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组P-p38MAPK水平虽高于对照组，但较镉组明显减弱（P＜0.05）。结论：镉致大鼠血睾屏障波形蛋白、间隙连接蛋白43、闭锁小带-1蛋白、Claudin-11表达水平降低，睾丸形态学、血睾屏障超微结构损伤，黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变具有保护作用，且保护作用与其抑制p38MAPK磷酸化有关。