试验背景:随着对动脉粥样硬化性发病机制的深入研究,最近发现炎症内皮释放一种新的趋化因子fractalkine(FKN)能够促进炎症反应,FKN与其受体CX3CR1结合,可以引发Gi蛋白偶联的信号转导,使表达该受体的自然杀伤细胞(NK)以剂量依赖的方式增强NK细胞的杀伤力,导致血管内皮细胞损伤。同时使表达该受体的单核细胞、淋巴细胞等产生方向性迁移信号,向血管内皮细胞趋化、粘附,从而促进动脉粥样硬化的形成。在研究探讨FKN-CX3CR1影响动脉粥样硬化形成的信号传导机制过程中,我们发现FKN-CX3CR1,G-蛋白,PKC,NF-κB,TNF-α之间可能存在一系列级联反应,所以,本试验旨在探讨这五者之间的上下游关系和它们对动脉粥样硬化的影响,以及卡托普利在这其中可能发挥的调控作用。试验目的:(1)探讨FKN-CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号传导机制。(2)研究G-蛋白在FKN-CX3CR1影响动脉粥样硬化信号传导机制中的作用。(3)研究PKC在FKN-CX3CR1影响动脉粥样硬化信号传导机制中的作用。(4)探讨NF-κB在FKN-CX3CR1影响动脉粥样硬化信号传导机制中的作用。(5)研究卡托普利在FKN-CX3CR1影响动脉粥样硬化信号传导机制中的干预作用。试验方法:用FKN、G-蛋白阻断剂PTX、PKC抑制剂RO31-8220、NF-KB阻断剂PDTC、卡托普利分别诱导人外周血单个核细胞,然后应用免疫组化技术检测细胞NF-κB的表达情况,用酶联免疫技术检测细胞分泌TNF-α的情况。