目的：研究大鼠局灶性脑缺血后PECAM-1、Bcl-2及Bax和在缺血半暗带(IP)的变化及其与神经元凋亡的关系。 方法：选用雄性Wistar大鼠80只，体质量270～300 g.应用随机数字表法将大鼠分为3组：假手术组、正常对照组和手术组，手术组按时间段随机分为8组，每组10只，用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型(大脑中动脉脑梗死)，分别于伤后6，12，18,24,48，72h后断头取脑，制备脑组织切片，采用免疫组织化学方法检测PECAM-1、Bcl-2及Bax. 结果：手术组PECAM-1、Bcl-2及Bax蛋白的表达高于假手术组、正常对照组(P<0.01)。大鼠大脑中动脉闭塞后缺血坏死区周边脑组织PECAM-1、Bcl-2、Bax的表达明显增高。Bcl-2在闭塞后6h明显增高，12h达到高峰，以后渐下降。Bax在闭塞后6h增高，至24h达高峰。PECAM-1在闭塞后6h表达增高，48h达高峰，72h下降。 结论：PECAM-1、Bcl-2及Bax分别表达于缺血周边区的神经元，在神经元的凋亡中起作用。脑缺血后细胞凋亡介导神经细胞损伤、坏死是一个渐进的动态演变过程,PECAM-1、Bcl-2抑制神经元凋亡，从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用。