目的建立慢性缺氧新西兰白兔模型,观察慢性缺氧和高脂饮食对血浆中oxLDL和Lp-PLA₂表达影响及促动脉粥样硬化的作用。方法将24只健康新西兰兔随机分为对照组、高脂组、慢性缺氧组、慢性缺氧合并高脂饮食组,共4组,6只/组。在0w、4w、8w和12w时,各组新西兰白兔取外周血,应用ELISA法检测血浆中oxLDL和Lp-PLA₂含量,并于12w末取各组新西兰白兔主动脉弓和腹主动脉进行HE染色,观察血管病理改变。统计方法经SPSS16.0中的单因素方差分析、重复测量数据分析和相关性分析。结果1、血浆中oxLDL含量:（1）组内比较:与0w相比,在4w、8w和12w时,除对照组外,其余3组血浆中oxLDL含量均不同程度增高（P<0.05）,其中8w时,血浆中oxLDL含量增高最明显（P<0.05）。（2）组间比较:①与对照组相比,除0w外,其余3组血浆中oxLDL含量均不同程度增高（P<0.05）,其中,在4w时,与高脂组相比,慢性缺氧组血浆中oxLDL含量增高更明显（P<0.05）,但在8w和12w时,比较两组血浆中oxLDL含量,差异无统计学意义（P>0.05）;与正常对照组、高脂组和慢性缺氧组相比,在4w、8w和12w时,慢性缺氧合并高脂组血浆中oxLDL含量增高最明显（P<0.05）。2、血浆中Lp-PLA₂含量:（1）组内比较:与0w相比,在4w时,各组血浆中Lp-PLA₂含量,差异无统计学意义（P>0.05）;与0w和4w相比,在8w和12w时,除对照组外,其余3组血浆中Lp-PLA₂含量均不同程度增高（P<0.05）,其中,在12w时血浆中Lp-PLA₂含量增高最明显（P<0.05）。（2）组间比较:与对照组相比,除0w和4w外,其余3组血浆中Lp-PLA₂含量均不同程度增高（P<0.05）,其中,在12w时,与高脂组相比,慢性缺氧组血浆中Lp-PLA₂含量增高更明显（P<0.05）;与正常对照组、高脂组和慢性缺氧组相比,慢性缺氧合并高脂组血浆中Lp-PLA₂含量在12w时增高最明显（P<0.05）。3、各组与时间对血浆中oxLDL和Lp-PLA₂含量影响:重复测量时间和实验分组对血浆中oxLDL和Lp-PLA₂水平均有显著影响（P<0.05）,时间与分组之间存在交互效应（P<0.05）,血浆中oxLDL和Lp-PLA₂表达变化随时间和分组的不同而不同。4、体重比较:各组新西兰白兔体重组内比较均不同程度增高（P<0.05）;各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。5、相关性分析:通过相关性分析,我们发现体重与oxLDL和Lp-PLA₂含量之间无相关性（P>0.05）。6、组织病理学观察:在12w时,除对照组外,高脂组、慢性缺氧组、慢性缺氧组合并高脂组新西兰白兔主动脉弓及腹主动脉的血管壁上均有不同程度的动脉粥样硬化形成。结论1、慢性缺氧和高脂饮食均能促进新西兰白兔主动脉弓及腹主动脉局部动脉粥样硬化形成。2、慢性缺氧和高脂饮食均能促进血浆中oxLDL和Lp-PLA₂含量增加,且变化随时间的不同而不同。3、慢性缺氧与高脂饮食联合作用能使血浆中oxLDL和Lp-PLA₂含量增加更明显,在促动脉粥样硬化形成和发展过程中起重要作用。