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目的:检测不同分期的痛风患者外周血单个核细胞(PBMCs)中SOD1、SOD2的基因与蛋白的表达量、蛋白酶活性,以及血浆中SOD3蛋白浓度、蛋白酶活性,初步探讨SOD在原发性痛风性关节炎患者中的表达差异及其在痛风发病机制中的可能作用。方法:(1)收集原发性痛风性关节炎急性期患者(AG)48例、间歇期患者(IG)48例、慢性期患者(CG)48例和健康体检者(HC)48例的空腹静脉血、临床资料及常规检查资料。(2)利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测其外周单个核细胞中SOD1、SOD2 mRNA的表达水平。(3)利用蛋白质印迹法(Western blot)分别检测14例AG组、14 例 IG 组、14 例 CG 组、14 例 HC 组 PBMCs 中 SOD1、SOD2 蛋白表达水平。(4)利用酶联免疫吸附法分别检测14例AG组、14例IG组、14例CG组、14例HC组血浆中SOD3蛋白浓度。(5)利用水溶性四唑盐(WST)显色法分别检测14例AG组、14例IG组、14例CG组、14例HC组PBMC中SOD1、SOD2酶活性和血浆中SOD3酶活性。采用SPSS 19.0统计软件进行分析,P<0.05认为差异有统计学意义。结果:(1)PBMCs中SOD1 mRNA表达水平在AG组、CG组、IG组、HC组存在差异且具有统计学意义(H=62.554,P<.001)。两两比较发现,SOD1 mRNA表达水平在痛风患者组(AG组、CG组、IG组)较HC组显著增高(P<0.002,P<0.001,P<0.001);AG组较CG组和IG组显著降低(P<0.001,P<0.001);而CG组和IG组无统计学差异(P>0.05)。PBMCs中SOD2 mRNA表达水平在AG组、CG组、IG组、HC组存在差异且具有统计学意义(H=39.823,P<0.001)。两两比较发现,SOD2 mRNA表达水平在痛风患者组(AG组、CG组、IG组)较HC组显著增高(P<0.001,P<0.001,P<0.001);CG 组较 AG 组和 IG 组显著降低(P<0.04,P<0.03);而AG组和IG组无统计学差异(P>0.05)。(2)PBMCs中SOD1蛋白表达水平在AG组、CG组、IG组、HC组存在差异且具有统计学意义(H=7.742,P<0.05)。两两比较发现,SOD1蛋白表达水平在CG组较AG组和IG组降低(P<0.05,P<0.05);HC组较 AG 组、CG 组、IG 组无统计学差异(P>0.05,P>0.05,P>0.05);AG组和IG组无统计学差异(P>0.05)。PBMCs中SOD2蛋白表达水平在AG组、CG组、IG组和HC组存在差异且具有统计学意义(H=11.167,P<0.01)。两两比较发现,SOD2蛋白表达水平在CG组较AG组、IG组HC组显著降低(P<0.003,P<0.002,P<0.05);HC组较AG组、IG组无统计学差异(P>0.05,P>0.05);AG组和IG组无统计学差异(P>0.05)。(3)PBMCs中SOD1酶活性(U/μg)水平在AG组、CG组、IG组、HC组中无统计学差异(F=0.462,P>0.05)。PBMCs中SOD2酶活性(U/μg)水平在AG组、CG组、IG组、HC组中无统计学差异(F=1.560,P>0.05)。(4)血浆中SOD3蛋白浓度(ng/ml)在AG组、CG组、IG组、HC组中存在差异且具有统计学意义(F=2.892,P<0.05)。AG组血浆SOD3蛋白较HC组显著增高(P<0.01),其余组间无统计学差异(P>0.05)。(5)血浆SOD3蛋白酶活性(U/ng)在AG组、CG组、IG组、HC组存在统计学差异(F=8.541,P<0.04)。两两比较发现,血浆SOD蛋白酶活性在AG组较HC组显著降低(P<0.01);HC组较CG组、IG组无统计学差异(P>0.05,P>0.05);而CG组和IG组无统计学差异(P>0.05)。(6)AG组外周血PBMCs中SOD2 mRNA表达水平与LY呈负相关(r=-0.576,P=0.031);SOD1 蛋白与 WBC(r=0.568,P=0.034)、NE(r=0.559,P=0.038)、LDLC(r=0.618,P=0.043)、APOB100(r=0.688,P=0.019)呈正相关;SOD2蛋白与LDLC(r=0.709,P=0.015)呈正相关;SOD2蛋白酶活性与LDLC(r=-0.636,P=0.035)呈负相关;SOD3蛋白浓度与 WBC(r=0.574,P=0.032)、NE(r=0.570,P=0.033)、MO(r=0.637,P=0.014)呈正相关;SOD3蛋白酶活性与WBC(r=-0.563,P=0.036)、NE(r=-0.563,P=0.036)、MO(r=-0.717,P=0.004)呈负相关。(7)IG组外周血PBMCs中SOD2 mRNA表达水平与TG(r=0.665,P=0.026)、LDLC(r=0.618,P=0.043)、APOB100(r=0.636,P=0.035)呈正相关;SOD1蛋白与ESR(r=-0.653,P=0.011)呈负相关;SOD2蛋白与ESR(r=-0.600,P=0.023)呈负相关。(8)CG组外周血PBMCs中SOD2 mRNA表达水平与WBC(r=-0.666,P=0.009)、MO(r=-0.666,P=0.009)、LY(r=-0.570,P=0.033)呈负相关,SOD2 mRNA 表达水平与 TG(r=0.900,P=0.001)和 APOB100(r=0.636,P=0.035)呈正相关;SOD3蛋白浓度与ALT(r=-0.565,P=0.035)呈负相关。(9)HC组外周血PBMCs中SOD2 mRNA表达水平与WBC(r=-0.539,P=0.047)呈负相关,SOD2 mRNA 表达水平与 TG(r=0.567,P=0.043)呈正相关;SOD1 蛋白与ALT(r=0.777,P=0.002)、AST(r=0.562,P=0.046)呈正相关,与 LDLC(r=-0.585,P=0.046)呈负相关;SOD2蛋白与 ALT(r=0.672,P=0.012)、AST(r=0.667,P=0.013)呈正相关,与LDLC(r=-0.669,P=0.017)呈负相关;SOD1蛋白酶活性与CRP(r=-0.714,P=0.047)呈负相关;SOD2 蛋白酶活性与 ALT(r=-0.592,P=0.033)呈负相关,与LDLC(r=0.676,P=0.016)呈正相关;SOD3蛋白浓度与LY(r=-0.538,P=0.047)呈负相关。结论:(1)原发性痛风患者体内外周血PBMCs处于氧化应激状态。(2)原发性痛风患者体内处于氧化应激状态。(3)SOD参与痛风性关节炎的急性炎症反应过程。(4)原发性痛风患者脂肪代谢紊乱、血管内皮损伤、动脉粥样硬化可能与线粒体内氧化应激有关。