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将图论应用到复杂脑网络分析中一直都是神经系统科学研究的主要手段之一。大量的研究表明,阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)患者的脑网络在功能和结构上均发生了异变。但是作为阿尔兹海默症的前驱阶段,轻度认知障碍(Mild cognitive impairment,MCI)的代谢脑网络的异常却少有研究关注。为了探究神经系统异常患者在大脑代谢网络拓扑细节上的差异,我们从ADNI数据库收集了89个AD,86个MCI以及97个正常对照组(Normal controls,NC)。从FDG-PET(Fluoro-deoxy-glucose positron emission tomography)医学图像中获取到脑区的具体代谢值。结合网络鲁棒性和留一分析方法,我们考察了三组人的大脑代谢网络在随机或指定攻击情形下的调控和应对能力。本文表明AD和MCI患者的大脑代谢网络的小世界属性有所丢失,并且MCI处于NC和AD的中间状态。并且MCI和AD的部分脑区的中介值异常。AD具有最高的聚类系数和最长的路径长度,意味着长程连接的阻断和短程连接的聚集。再者,MCI和AD的代谢网络在应对脑区或连接损伤时鲁棒性更差。留一法得到的个体贡献度(Individual contribution,IC)与MMSE量表值之间呈现负相关,与CDR值之间则是正相关。本文揭示了神经系统异常患者的全脑代谢网络在拓扑模式上的异常,这可能会对阐明认知损伤背后的病理生理学机制十分有帮助。有研究表明癌症幸存者的认知损伤和记忆下降等症状与大脑网络的拓扑变化相关。然而,关于癌症患者的代谢脑网络的模块化重新配置知之甚少。在本研究中,我们选取了78名治疗前癌症患者和80名年龄和性别匹配的正常对照,构建了FDG-PET代谢脑网络来评估癌症对脑网络模块化的影响。计算癌症和NC组的节点参与指数(Participation index,PI)和相互信息的测量值(Mutual information,MI)。与NC组相比,由海马、杏仁核、额叶和颞区组成的一个模块在癌症组中消失。此外,癌症患者在其代谢网络中存在异常的拓扑结构模式。虽然PI值与两组的大脑代谢具有正相关性,但在癌症组代谢网络中观察到的能量消耗情况可能意味着该组大脑信息处理能力降低。此外,组间MI值随着稀疏度的增加逐渐上升。我们的研究结果表明癌症代谢脑网络的模块化重塑,这可能揭示与癌症相关的认知功能障碍的神经生物学机制。