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背景与目的： 血栓性疾病越来越高发，目前市场上的抗血栓药物均存在一定的副作用。黄芩素一种是能选择性抑制脂氧合酶的天然产物，具有抗血小板聚集功效且生物毒性小，有广阔开发前景。但是，目前对黄芩素在血小板聚集和血栓形成影响的具体机制研究较少，并且，黄芩素母体脂溶性差、生物利用度不高，有待进一步修饰。为此，我们对黄芩素对血小板功能的作用及其机制进行初步探索，进一步对经过修饰的黄芩素衍生物进行活性筛选，期望找到抗血小板活性较好的黄芩素衍生物。 材料与方法： 运用比浊法检测血小板聚集功能，分别检测人、SD大鼠、新西兰兔和C57BL/6小鼠在不同诱导剂作用下的血小板聚集情况。检测黄芩素及其相关衍生物对花生四烯酸（AA）及U46619诱导人血小板聚集功能的影响。血管环张力检测系统检测黄芩素对U46619诱导离体小鼠腹主动脉血管的反应性的影响。 结果： 1.成功对富血小板血浆血小板聚集实验进行了优化，实现了较好的稳定性及重复性，且不改变血小板聚集的原本机制。 2.黄芩素对血小板功能有影响，表现为它能抑制AA和U46619诱导人富血小板血浆的聚集率。同时，黄芩素还能抑制U46619诱导的离体C57BL/6小鼠腹主动脉血管收缩效应。 3.检测1-5号黄芩素衍生物对AA诱导人离体血小板聚集情况，发现黄芩素A环加入带F、Br、NO2等基团或者减少一个OH的衍生物较黄芩素母体能增强其对AA诱导人离体血小板聚集的抑制效果。其中，2号黄芩素衍生物的抑制效果增强最明显，200μM浓度时，最大抑制率达64.99±5.64％。 结论： 1.黄芩素能够通过作用于AA的环氧化酶信号通路起到抑制人富血小板血浆聚集的效果，其机制可能部分是通过拮抗TP受体或抑制TP受体所引起的效应而起作用。 2.黄芩素A环加入带F、Br、NO2基团或者减少一个OH基团较黄芩素母体能增强其对AA诱导人离体血小板聚集的抑制效果。其中，黄芩素A环7，8位并上一个氮氧杂环，并在氮上用2，4，6-三氟苯基取代的2号衍生物增强效果最明显。