【摘 要】
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该课题首先对临床感染病人糖代谢异常的特征及其影响国素进行了观察和分析,表明感染病人对糖的氧化利用降低是由于组织对葡萄糖的摄取、转运发生障碍,并与GLUT的含量及活性下
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该课题首先对临床感染病人糖代谢异常的特征及其影响国素进行了观察和分析,表明感染病人对糖的氧化利用降低是由于组织对葡萄糖的摄取、转运发生障碍,并与GLUT<,4>的含量及活性下降有关,TNF及糖皮质激素与IR的程度密切相关.接着通过给大鼠输注TNF,从TNF的作用途径、IR产生的部位、胰岛素信号传导物质的改变等多方面进行观察研究,并应 用免疫组化、PT-PCR的方法从细胞、分子水平阐明了IR的发生机理.得出TNF可直接或通过 促进糖皮质激素、PGE<,2>的分泌而间接地抑制GLUT<,4>的活性与合成,使其对胰岛素的反 应性降低,从而诱导以摄取和转运障碍为特征的周围性IR的结论.然后建立与床相似的动物感染模型,运用一些有针对性的药物,观察从不同水平对不同因素的调控手段对机体糖代谢的影响.证明通过阻断TNF及PGE<,2>的作用增加周转组织GLUT<,4>的表达(fish oil),或通过提高GLUT<,4>的活性(metformin),可啬加胰岛素的敏感性,缓解IR.最后再次回归临床 ,评价这些调控手段对糖代谢紊乱的实际效果及其对整个机体底物代谢的影响,肯定了消炎痛和MET在调节感染机体糖代谢改善底物利用方面的有效作用.
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