肺泡中巨大的表面积为空气和血液间的气体交换提供了重要场所。为了减少呼吸过程中的能量消耗,肺泡的气-液界面上形成了一层肺表面活性物质(PS)单分子膜,该单分子膜不仅降低了肺泡的表面张力、减少了能量消耗,也使球形的肺泡在呼吸过程中变得稳定。PS缺失或受到抑制会使肺泡的表面张力急剧升高,引发一系列严重问题。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的呼吸系统疾病,虽然其发病机制尚不完全清楚,但普遍认为与血清蛋白等抑制物泄露进肺泡、抑制了 PS吸附到肺泡的气-液界面有关。因此,血清蛋白与PS在肺泡气-液界面上的相互作用机制,以及如何有效阻止血清蛋白的抑制已成为一个重要的科学问题。采用外源性的PS制剂治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)已取得巨大成功,但动物来源的PS制剂价格昂贵,而且存在病毒感染风险以及免疫排斥、批次差异等缺点,因而研制人工合成型肺表面活性物制剂仍具有十分重要的意义。十六醇具有促进DPPC在界面快速吸附并扩展成单分子膜的作用,常作为人工合成型PS制剂的添加物。但十六醇与肺表面活性物质中其它磷脂分子间存在何种相互作用还未知。本文以DPPC、DOPG及其二元混合物作为模拟肺表面活性单分子膜的模型膜,以牛血清白蛋白(BSA)模拟抑制蛋白,以Langmuir-Blodgett(LB)膜分析技术为手段,从热力学、力学的角度出发研究了 BSA与DPPC、DOPG分子在气-液界面的相互作用。此外,本文还联合AFM和LB技术系统的研究了十六醇与DPPG、DPPE分子间的相互作用、热力学行为和形态学特征。第一章对研究背景和实验手段进行了综述。第二章对实验数据分析理论和方法进行了综述。第三章研究了铺展摩尔数和亚相对DPPC、DOPC、POPC、DOPG和DPPG单分子膜相行为的影响。结果表明:(1)不同铺展摩尔数的DOPC、POPC和DPPG的压缩行为各自相同,但DPPC和DOPG单分子膜的压缩行为在各自的高表面压区存在差异。利用质量平衡方程分析DPPC和DOPG的等温曲线发现随着表面压的升高,从界面解吸附并进入到亚相的DPPC和DOPG分子增多,尤其是在高表面压区间以及相变发生的区间解吸附更显著。(2)NaCl对POPC、DOPG和DPPG单分子膜的相行为产生了明显的影响,主要体现在NaCl使膜变得扩张,而这种影响对DPPG单分子膜尤为显著。亚相中的CaCl2能显著减弱NaCl对POPC、DOPG和DPPG单分子膜相行为的影响。不同亚相对DPPC和DOPC单分子膜的相行为没有产生明显的影响。第四章首先研究了 DPPC与DOPG在气-液界面的相互作用,再以DPPC/DOPG二元混合膜作为肺表面单分子膜的模型膜,研究了血清蛋白BSA对磷脂分子的抑制作用,结果表明:(1)DOPG加入到DPPC单分子膜中,增加了膜的流动性,使得单分子膜在整个压缩过程中均处于液态扩张相。随着DOPG含量的增加,参与界面上二元混合单分子膜形成的自由能增加。混合单分子膜的过量吉布斯自由能均为负值,说明DPPC和DOPG在界面的相互作用表现为相互吸引,二者能在界面形成较稳定的单分子膜。(2)亚相中的BSA与磷脂分子在气-液界面发生竞争性吸附,明显的改变了DPPC、DOPG以及DPPC/DOPG单分子膜的相行为,主要体现在相同表面压所对应的平均分子面积发生变化,最大表面压大幅降低,膜的压缩模量显著改变。第五章主要研究了亲水性聚合物PEG逆转BSA对DPPC、DOPG以及DPPC/DOPG单分子膜的抑制作用。研究表明:(1)向亚相中加入PEG,原本因BSA的竞争性吸附而降低的崩溃压升高,PEG促使BSA从界面解吸附、促进磷脂分子向界面再吸附。亚相中的BSA会诱导出阻碍磷脂分子吸附到气-液界面的势垒,而亲水性聚合物PEG能在亚相中的磷脂分子聚集体与界面间诱发“耗散吸引”作用,从而逆转BSA对磷脂分子的抑制作用。亚相中1.5%的PEG(分子量10K)可有效的逆转BSA引起的竞争性抑制、促进磷脂分子吸附到气-液界面上、缩短表面压达到稳定的时间。(2)表面压对面积变化的响应曲线中存在非线性现象,响应曲线中不仅出现了高次谐波而且相位角滞后了 π。第六章主要研究了 HD与DPPG和DPPE间的相互作用。研究表明:HD分别与DPPG和DPPE在气-液界面形成了非理想单分子膜;HD与DPPG以及HD与DPPE分子间不仅存在排斥作用也存在吸引作用,但不同混合比例和表面压下二者的强弱不同,表现出来的效果也就不同。