随着年龄的增长生物体内会积累过多的氧自由基以及氮自由基（ROS/RNS），这些自由基会破坏体内的生物大分子例如蛋白质，脂质，DNA等，损伤细胞器，干扰细胞信号通路等，最终导致氧化应激的产生。同时氧化应激也会逐渐造成神经元细胞的死亡，从而导致很多神经退行性疾病的产生，例如帕金森综合征，阿尔茨海默病等。我们研究发现氧化应激确实会造成细胞凋亡的增加，而且溶酶体的活性对细胞存活起很重要的作用。作为一种补偿反应，氧化应激状态下TFEB转录调控的溶酶体基因表达增加，TFEB蛋白表达量以及入核增加。我们也进一步通过体内体外实验证明氧化应激状态下TFEB对细胞生存有保护作用。最后，我们发现C-ETS2蛋白感应氧化应激并调控了TFEB蛋白的表达，从而引起溶酶体基因表达上调。我们的研究阐明了一条可以调控溶酶体活性的新的分子通路，为老化以及神经退行性疾病的研究提供了新的线索。　　昼夜的交替在哺乳动物体内产生了周期约24小时的循环变化，我们称之为生物钟。它可以调控我们的很多行为和生理活动，例如睡眠，进食，体温变化，荷尔蒙分泌以及代谢等。有研究报道发现代谢物也可以通过直接调控节律基因的表达影响生物周期节律的变化。我们研究发现TFEB可以通过CLOCK/BMAL1复合体调控节律基因PER3的表达。TFEB与CLOCK/BMAL1复合体相互作用，共同结合在PER3基因的启动子区域，促进基因的转录。在小鼠肝脏中，TFEB表达具有节律性的变化。过表达或者削减TFEB的表达都会影响PER3基因的变化，但不会引起其他节律基因例如PER1，PER2，CRY1，CRY2的变化。另外我们研究发现葡萄糖刺激下TFEB与CLOCK/BMAL1的相互作用加强，PER3基因的表达也增加。这些结果都表明TFEB在节律调控中发挥重要作用。