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近-远轴极性的正确建立对于叶片的形态建成和功能行使起着重要的作用。这个发育过程需要各类调节因子的参与，包括转录因子，小分子RNA，转录后基因沉默途径的因子，26S蛋白酶体以及组蛋白去乙酰化酶等，暗示近-远轴极性建立需要各个层次的精细调控。其中，拟南芥的ASYMMETRIC LEAVES2(AS2)是一个重要的促进近轴面发育的转录因子，它的突变导致叶片出现微弱的远轴面化表型。在as2增强子的筛选过程中，我们发现编码核糖体蛋白的基因，RPL28A，突变后显著增强了as2的近轴面发育缺陷，并将其命名为asymmetric leaves2 enhancer5(ae5)。ae5单突变显示出微弱的近-远轴极性紊乱，在靠近叶片近轴面的栅栏组织细胞间出现了类似海绵组织细胞间的空隙。进一步的遗传分析证明，ae5可以增强近轴面促进因子HD-ZIPIII基因家族成员REVOLUTA(REV)的突变表型；而促进远轴面发育的KANADI(KAN)基因和AUXINRESPONSE FACTOR3/4(ARF3/4)缺失后都能部分的回复ae5 as2的极性发育缺陷。这些结果暗示AE5可能通过促进HD-ZIP III基因介导的途径同时抑制KAN-ARF介导的途径特化近轴面特征。另外，我们发现位于核糖体不同活性位点上的核糖体蛋白RPL7A，RPL24B以及RPS18A突变后也能不同程度地增强as2的表型。同时，核糖体抑制剂的施加能增强as2的近轴面发育缺陷，但严重程度明显弱于ae5 as2双突变表型。这些结果暗示整个核糖体的翻译功能参与调控叶片的极性建成，但一些核糖体蛋白的独立功能同样促进了叶片近轴面的发育。我们发现，AE5的缺失对分别特化远轴面和近轴面特征的两类小分子RNA-miR165/166和tasiR-ARF的含量变化格外敏感。在miR165/166含量减少的突变体dicerlike1(dcll)和hyponastic leaves1(hyll)以及miR165/166靶基因REV过量表达突变体rev-10d背景下，ae5 as2的极性缺陷能得到明显的回复；而miR165的过量表达显著增强ae5的极性发育缺陷。与之相反，tasiR-ARF6加工蛋白RNA DEPENDENT RNA POLYMERASE6(RDR6)和ARGONAUTE7(AGO7)突变后以及tasiR-ARF靶基因ARF3过量表达时，ae5的近轴面发育异常明显增强。我们推测AE5影响了小RNA功能行使的过程；而这种功能极有可能是对靶基因翻译的抑制。