目的:通过临床研究,探讨RSV能否诱导COPD患者发生免疫应答。方法:收集AECOPD组、SCOPD组患者及正常人血清/痰液标本各30例,用荧光定量PCR分别检测各组TLR3 mRNA、TLR4 mRNA,巢式PCR分别检测各组RSV,检出RSV者为阳性组,未检出RSV者为阴性组,并收集各组年龄、血气分析、血常规及肺功能,使用相关分析法分析TLR3 mRNA与肺功能的相关性,ELISA法检测IL-13、IL-32、INF-β、TNF-α及IRF-3的蛋白表达量。结果:1、AECOPD患者中检出RSV 8例,占26.6%,SCOPD患者中检出RSV 3例,占10%。2、RSV阳性组痰液/血清中IL-13、IL-32、INF-β、TNF-α及IRF-3的蛋白表达水平均较RSV阴性组高(p<0.05)。3、RSV阳性组TLR3 mRNA、TLR4 mRNA水平较未检出组TLR3 mRNA、T LR4 mRNA水平高,且具有统计学意义(P<0.05)。RSV阳性组中,痰液/血液中T LR3 mRNA表达增加与评价AECOPD严重程度的FEV1占预计值百分比呈负相关关系(r=-0.95)。结论:TLR3 mNRA表达增加与AECOPD患者肺功能下降密切相关,TLR3在介导抗病毒作用的同时,也产生炎症因子,能诱导免疫损伤,RSV阳性组的炎症因子较对照组明显增高,提示RSV是COPD的重要致病因子之一,RSV诱导的免疫反应可能参与COPD的免疫损伤。