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传染性脾肾坏死病毒(Infectious spleen and kidney necrosis virus ,ISKNV)于1998年从鳜鱼中分离出来。该病毒在细胞质内复制与组装,具有囊膜,直径为150 nm,是细胞质双链线状DNA病毒。ISKNV对鳜鱼、石斑鱼、大黄鱼等多种海淡水养殖鱼类的致死率极高,是危害我国养殖鱼类最严重的病毒病之一。病毒能够通过多种不同方式感染宿主细胞,有的病毒通过与细胞质膜融合的方式进入,极少数可以直接从细胞表面进入宿主细胞,绝大部分病毒通过内吞方式侵染宿主细胞。通过内吞方式进入宿主细胞的途径主要包括以下几种:1) )网格蛋白包被小泡介导途径clathrin-dependent entry pathway; 2)小凹介导途径endocytosis via caveolae;3)巨胞饮途径macropinocytosis;4)吞噬途径phagocytosis; 5)不依赖于网格蛋白及窖蛋白的内吞途径。Caveolae调控的侵染途径是胆固醇依赖的,需要dynamin及caveolin-1协助,与一定的信号通路相关的一种内吞途径。本文分析了ISKNV的动力学特征后,认为其通过caveolae调控的内吞途径进入宿主细胞的可能较大。进一步的实验中,我们采用对各种内吞途径具有特异干扰作用的的药物处理鳜鱼细胞,进行免疫荧光及免疫印记实验,实验结果证明,胆固醇的去除能够显著降低ISKNV的感染率,同时,ISKNV的侵染对caveolin-1及dynamin有依赖,并且受到三种不同信号通路的激酶调控。简言之,我们证明ISKNV侵染鳜鱼细胞是通过caveolae依赖的内吞途径。其次,我们通过蔗糖密度梯度共分离及相关分子生物学实验证实,caveolin-1在侵染过程中与病毒蛋白之间存在着共定位的关系。