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[目的]通过构建过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)、诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(Pheochromocytoma Cells,PC12)为模型,从细胞、分子和蛋白层面探讨天麻素(Gastrodin, GAS)对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用。[方法]用H2O2刺激PC12细胞构建凋亡模型。将体外培养的PC12细胞随机分成空白对照组、H2O2(200μmol/L,12h)处理组、不同浓度GAS(80.120.160μmol/ml)+H2O2处理组、不同浓度的GAS+H2O2(200μmol/L)+wortmannin (1μmol/L)共同处理组。采用免疫荧光双标记检测方法(double-immunofluorescence labeling assay)在荧光显微镜下观察细胞内肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor, TNF-α)、白介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)过氧化氢酶(catalase, CAT)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)表达的变化；应用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)检测GR、CAT、TNF-α和IL-1p的mRNA水平的变化：并用Hoechst33342/碘化丙啶(propidine lodide,PI)双染观察凋亡细胞形态学变化。[结果]PC12细胞以5×105个/m1浓度接种于六孔板中,当密度均匀生长至80%时预处理80、120、160μmol/ml的GAS1h后,加入H2O2(200μmol/L)刺激,经过免疫荧光双标记检测方法,RT-PCR、Hoechst33342/PI双染分析,得到结果：不同浓度的GAS在转录水平和翻译水平上明显抑制了H202诱导的TNF-α和IL-1p的上调,激活了CAT、GR的上调,并且表达程度呈剂量依赖性。[结论]GAS通过PI3K/Akt通路可以抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡因子的释放,发挥其神经抗凋亡作用,从而起到保护神经细胞的作用,表明GAS作为一种抗神经凋亡药物的潜质得到证实,为临床应用GAS治疗神经退行性疾病提供了新的生物学依据。