颅内动脉瘤又被称为脑动脉瘤，动脉瘤的破裂是引起的蛛网膜下腔出血的主要原因，1年内发生破裂的风险为1.4%，5年内发生破裂风险为3.4%。据统计动脉瘤发生破裂后，死亡率高达30～40%，其中半数在发病后48小时内死亡。。颅内宽颈动脉瘤(瘤颈大于4mm)更是血管内介入治疗的难题，弹簧圈介入后栓塞率和复发率均在40%以上。面对这种高致死率疾病，植入式载药血管覆膜支架为宽颈动脉率的治疗提供一种方案。理想的血管覆膜支架需要良好的机械性能，分隔血流和颅内动脉瘤促使瘤体凋亡；同时应具备良好的生物相容性，促进内皮细胞在覆膜支架上黏附和增殖，营造适合新生血管形成的微环境。静电纺丝技术应用于血管覆膜支架时，纳米纤维膜具有比表面积大，孔隙率高的优点。且纳米纤维形貌结构可控性更强，并具有负载药物诱导生物作用的特质。因此，乳液静电纺丝制备的载药覆膜支架在模拟天然细胞外基质(ECM)结构，适应细胞黏附增殖和药物缓释长期作用方面具有显著优势，在颅内动脉瘤治疗领域提供了应用前景。
　　本实验通过添加乳化剂使油相和水相发生分离形成稳定的W/O型乳状纺丝液，静电纺丝后制备出一种具有“皮-芯”结构且在芯层负载药物的缓释型血管覆膜支架，应用于颅内动脉瘤的治疗。首先基于乳化反应，PLCL溶解在油性溶剂中形成油相溶液,阿托伐他汀钙溶解在乙醇中形成水相溶液,并加入乳化剂span-80使水相溶液在油相溶液中均匀分散形成乳液，制备出W/O型乳状纺丝液，乳状纺丝液在静电力作用下形成“皮-芯”结构，将阿托伐他汀钙包封在聚合物芯层延缓释放。
　　通过扫描电镜观察纳米纤维光滑连续无串珠结构，透射电镜观察发现纤维具有“皮-芯”结构，FTIR检测表明药物阿托伐他汀钙被包封在“皮-芯”结构芯层延缓药物释放。体外释放试验表明药物释放时间超过10周可长期作用，体外降解实验表明纳米纤维膜降解时间超过3个月为新生血管的形成提供了充足时间。将内皮细胞在纳米纤维膜上培养，检测细胞的相对成活率，及阿托伐他汀钙对细胞粘附、增殖和迁移的促进作用。检测内皮细胞在阿托伐他汀钙载药纳米纤维膜上培养之后，细胞内促增殖基因Nox4和抗炎症基因Nox2的表达，及内皮细胞内增殖信号NO的定量，以此来分析阿托伐他汀钙载药纳米纤维膜在体外对内皮细胞增殖能力的促进作用。并将载药覆膜支架植入新西兰大白兔动脉瘤模型，研究支架在体内封闭瘤腔并促进血管内膜生成的能力，1个月后通过造影和组织学染色分析发现，载药覆膜支架促进新生血管壁更快形成，动脉瘤开始萎缩凋亡。体内和体外的实验结果均表明：阿托伐他汀钙载药纳米纤维覆膜支架展现出良好的生物相容性和内皮化性能，在颅内动脉瘤的治疗领域具有很大的应用潜力。