目的:通过检测溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠黏膜中STAT3、RORγt、TGF-β和血清中IL-17、IL-6、IL-10的含量变化,观察电针“天枢”、“足三里”穴对RORγt/STAT3信号通路和免疫失衡的影响。探究针灸的作用机制,为针灸治疗UC提供一定的实验依据。材料与方法:选用40只SPF级SD雄性大鼠,运用SPSS随机分为模型组、空白组、非经非穴组、电针组4组,每组10只。模型组、电针组、非经非穴组大鼠饮用4%的葡聚糖硫酸钠（Dextran Sodium Sulfate,DSS）溶液,空白组饮用蒸馏水。从第4天开始,电针组针刺大鼠“天枢”穴和“足三里”穴,非经非穴组选取大鼠“天枢”穴与第4乳头连线中点处和“足三里”穴旁开0.5cm处进行针刺,波形频率为2/15 Hz;电流强度0.4-0.6 m A,留针15分钟,每日1次,一共7天。其中每天记录各组大鼠的体重、大便性状和便血情况,以及计算疾病活动指数。全部过程完成后,将大鼠剖腹处理,然后进行腹主动脉取血,取结肠组织,并且观察结肠黏膜发生病变的程度。应用ELISA法,测定大鼠血清中IL-17、IL-10和IL-6的含量;应用蛋白质印迹法测定结肠黏膜中STA T3、RORγt和TGF-β的含量并用免疫组化法观察三者阳性细胞的分布情况。结果:1电针提前干预对UC大鼠的一般状态及病理学影响（1）模型组大鼠的一般状态比空白组差,模型组大鼠毛色较暗粗糙,粪便稀薄或直接为水样便,带有血色甚至为脓血便,体重减轻,DAI指数高于空白组（P<0.05）;电针组大鼠的一般状态比模型组好,DAI指数低于模型组（P<0.05）;模型组和非经非穴组大鼠的一般状态与DAI指数无显著差异（P>0.05）。（2）模型组大鼠与空白组大鼠病理学比较,模型组大鼠结肠黏膜不连续,并且伴有明显的出血情况。腺体数量降低,黏膜和黏膜下层增生而且有大量炎性细胞浸润。经过电针治疗后,电针组大鼠结肠组织形态学特征得到了明显的改善,无出血情况,腺体数量上升,恢复了黏膜的连续性特点,黏膜下层和基底层浸润的炎症细胞数量减少。非经非穴组和模型组之间无明显区别。2电针对UC大鼠TGF-β、STAT3、RORγt和IL-6、IL-17、IL-10的影响（1）大鼠血清中IL-6、IL-17、IL-10的变化为:与空白组作对比,电针组、模型组、非经非穴组的IL-6、IL-17含量升高,IL-10含量降低（P<0.05）;与模型组做对比,电针组、非经非穴组的IL-6、IL-17含量降低（P<0.05）,IL-10含量升高（P<0.05）;非经非穴组与电针组相比,IL-6、IL-17含量升高,IL-10含量降低（P<0.05）。（2）大鼠结肠黏膜中STAT3、RORγt和TGF-β的变化为:与空白组作对比,模型组、电针组、非经非穴组大鼠结肠黏膜中的STAT3和RORγt含量升高,着色变深,TGF-β含量降低,着色变浅（P<0.05）;与模型组作对比,电针组、非经非穴组大鼠结肠黏膜中的STAT3和RORγt含量降低,着色变浅,TGF-β含量升高,着色变深（P<0.05）;非经非穴组与电针组相比,STAT3和RORγt含量升高,着色变深,TGF-β含量降低,着色变浅（P<0.05）。结论:1电针“足三里”、“天枢”穴对UC大鼠的体重、肠道组织形态学炎症表现和DAI指数评分起到了改善作用。2电针“足三里”、“天枢”穴抑制了UC大鼠血清中促炎因子IL-6、IL-17的表达,促进了抑炎因子IL-10的表达;非经非穴组的治疗效果不如电针组。3电针“足三里”、“天枢”穴不但可以对UC大鼠结肠黏膜进行激活,还可以抑制结肠黏膜中STAT3和RORγt蛋白的表达,促进TGF-β蛋白的表达,使免疫平衡轴回归稳定状态,初步证实了针灸可以调节免疫平衡机制。