目的:下丘脑室旁核(PVN)是调控胃缺血-再灌注损伤特异性中枢核团。本研究旨在探讨核因子-κB(NF-κB)在PVN内注射血管紧张素Ⅱ减轻胃缺血-再灌注损伤中的作用及其机制。 方法:本实验采用健康Sprague-Dawley大鼠，采用核团微量注射法以及夹闭大鼠腹腔动脉30 min，松开动脉夹血流复灌1 h的胃缺血-再灌注(GI-R)模型，观察了PVN注射一定剂量血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠GI-R后胃黏膜损伤指数和细胞增殖凋亡相关因子的表达变化；进一步采用切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂，观察了外周神经是否参与PVN微量注射AngⅡ对GI-R损伤的保护效应；最后运用免疫组化及免疫印迹等实验技术，观察了NF-κB、IκB、p-IκB以及bcl-2、bax在PVN注射AngⅡ对GI-R损伤的保护效应中的表达和活性变化。 结果: (1)下丘脑PVN注射不同剂量AngⅡ对GI-R损伤有不同的影响。其中，PVN注射中等剂量AngⅡ(0.3ul含30ng AngⅡ)能明显减轻GI-R胃黏膜损伤；而PVN注射小剂量(0.3ul含3ng AngⅡ)对GI-R没有影响，另外应用大剂量AngⅡ(0.3ul含300ng AngⅡ)与中等剂量组没有统计学差异。因此，本实验均采用中等剂量作为实验组注射剂量。 (2) Lostarn+AngⅡ+GI-R组与AngⅡ+GI-R组相比，AngⅡ对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用能被AngⅡ受体拮抗剂Losartan翻转。 (3) PVN注射AngⅡ能明显增加GI-R后细胞增殖因子的表达水平，而使凋亡细胞表达减少。 (4) 迷走神经切断和阿托品都不影响AngⅡ的保护效应；交感神经节切除和酚妥拉明均可增强AngⅡ的保护效应；而心得安可拮抗这种保护作用。 (5) PVN注射AngⅡ及PDTC预处理均能明显减少GI-R后NF-κB和p-IκB的蛋白表达水平，而增加IκB和bcl-2的蛋白表达水平，但对bax的表达变化无明显影响。 结论:PVN注射AngⅡ后对GI-R损伤有保护作用；该保护作用是由脑内AT1受体介导的，通过促进细胞增殖，抑制细胞凋亡而减轻胃黏膜损伤；其外周神经调控机制是交感神经通路参与PVN内AngⅡ减轻GI-R损伤。PVN注射AngⅡ是通过抑制胃黏膜细胞ⅠκB的磷酸化，减少NF-κB的激活，使其活性表达受抑制；增加bcl-2的活性表达，抑制细胞凋亡，促进细胞增殖来实现其保护作用。