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目的：明确咖啡因对神经病理痛的针刺镇痛效应及腺苷A1RmRNA表达的作用机制。方法：将基础痛阈(包括缩爪潜伏期、缩爪时压力)无差异的BALB/c小鼠进行随机分组,对照组、SNI模型组、SNI模型+咖啡(模咖组)、SNI模型十电针(模针组)、SNI模型+咖啡+电针(模咖针组)。模咖组、模咖针组摄入70mg/Kg/d咖啡因,对照组、模型组、模针组摄入饮用水；模针组、模咖针组进行电针干预,2/100Hz疏密波,0.1mA,30分钟。1次/日,6日/疗程,疗程间隔1天；5个疗程后,模针组摄入咖啡因,模咖针组停止摄入咖啡因。测定各组痛阈,治疗结束后处死动物下丘脑取材,用实时荧光定量PCR技术检测下丘脑A1RmRNA表达。结果：1.咖啡因对神经病理痛针刺镇痛效应的影响结果：与对照组比较,模型组1-5个疗程的缩爪潜伏期缩短、缩爪时压力降低,差异明显有统计学意义(p<0.05)；与模型组比较,模咖组1-5个疗程的缩爪潜伏期、缩爪时压力,差异不明显(p>0.05)；与模型组比较,模针组1-5个疗程的缩爪潜伏期延长、缩爪时压力增高,差异明显有统计学意义(p<0.05)；与模针组比较,模咖针型组1-5个疗程的缩爪潜伏期缩短、缩爪时压力降低,差异明显统计有学意义(p<0.05)；5个疗程后,模针组摄入咖啡因,与前5个疗程比较,第6疗程缩爪潜伏期缩短、缩爪时压力降低,差异显著有统计学意义(p<0.05)；而第7-10疗程缩爪潜伏期、缩爪时压力差异不明显,无统计学意义(p>0.05)；模咖针组停止摄入咖啡因后,与前5个疗程比较,第6-10疗程缩爪潜伏期延长,缩爪时压力增高,差异明显有统计学意义(p<0.05)。2.咖啡因对A1RmRNA表达的影响结果：与对照组比较,模型组下丘脑A1RmRNA表达下调明显,差异有意义。与模型组比较,模咖组A1RmRNA表达差异不明显：与模型组比较,模针组A1RmRNA表达上调明显,差异有意义；与模型组比较,模咖针组A1RmRNA表达呈一定的上调趋势,差异不明显。结论：电针治疗期间摄入咖啡因,可抑制电针镇痛效应；在电针治疗期间停止摄入咖啡因,其对电针镇痛效应的抑制作用可消除；咖啡因可能通过降低A1RmRNA表达发挥抑制针刺镇痛的作用。