目的探讨“标本配穴”电针对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠的作用及其可能机制。方法选用正常雄性Wistar大鼠45只,体重160±20g，适应性饲养1w后，剔除血糖、体重过高或过低者5只，余下40只随机分为正常对照组（正常组）、模型组、预防组、“标本配穴”电针组（电针组），每组10只。正常组给予普通饲料喂养；模型组给予高脂饲料喂养；预防组给予高脂饲料喂养的同时，给予标本配穴电针治疗；电针组给予高脂饲料喂养8w后，再行电针治疗8w。分别于第1w（即造模开始时），4w、8w、12w、16w称重，记录各时间大鼠体重变化，并观察大鼠的一般情况。各组分别于第8w、16w取血检测FBG、FINS，计算HOMA-IR。第16w采血检测OGTT、ADP，计算AUCg，留取下丘脑组织进行免疫组化和免疫印迹检测Akt、GSK-3β的表达情况，采用SPSS16.0统计软件对所有结果进行统计分析。结果（1）第8周时各组大鼠FBG、FINS及HOMA-IR比较：与正常组比较，其他三组（模型组、预防组、电针组）的FBG、FINS、HOMA-IR明显升高，具有显著性差异（P<0.05）。（2）体重变化：第8周时，模型组、预防组、电针组的体重均明显高于正常组，有非常显著性差异（P<0.01）。第16周时，电针组与预防组体重相近（P>0.05）；电针组与治疗前及模型组相比，有显著性差异（P<0.05）。（3）血糖、胰岛素变化：与正常组比较，模型组大鼠0h、0.5h、2h时点血糖曲线下面积升高，有非常显著性差异（P<0.01）。预防组和电针组大鼠血糖曲线下面积较模型组降低，有显著性差异（P<0.05）。模型组、预防组、电针组的FINS和HOMA-IR相较于正常组升高，有显著性差异（P<0.05）；而与模型组比较，预防组和电针组的FINS、HOMA-IR降低，P<0.05，有显著性差异。（4）血脂变化：与正常组比较，其他三组高脂饮食大鼠的ADP水平降低，有显著性差异（P<0.05）；预防组和电针组的ADP高于模型组，有非常显著性差异（P<0.01），且预防组与电针组比较，有显著性差异（P<0.05）。（5）Akt/p-Akt在下丘脑中变化：采用免疫组织化学法，光镜下Akt免疫产物主要阳性表达于下丘脑神经元细胞的细胞浆，呈棕黄色，正常组大鼠下丘脑Akt阳性染色细胞数量多，且着色深，模型组Akt表达量极少，几乎不着色。进行平均光密度的比较，与正常组相比，模型组、预防组、电针组平均光密度降低，具有显著性差异（P<0.05）；与模型组比较，预防组、电针组IOD值明显升高，具有非常显著性差异（P<0.01）；预防组与电针组相比具有显著性差异（P<0.05）。采用免疫印迹法，与正常组比较，模型组、预防组、电针组灰度值明显降低，具有显著性差异（P<0.05）；与模型组比较，预防组、电针组蛋白表达明显升高，具有非常显著性差异(P<0.01)；预防组与电针组相比具有显著性差异（P<0.05）。（6）GSK-3β在下丘脑中变化：采用免疫组织化学法，光镜下观察到GSK3β主要表达于下丘脑神经元细胞的细胞浆，呈棕黄色，模型组大鼠下丘脑GSK3β阳性染色细胞数量多，着色深，而正常组GSK3β几乎无表达。与正常组相比，模型组、预防组、电针组平均光密度明显升高，具有非常显著性差异（P<0.01）；与模型组比较，预防组、电针组表达量明显降低，具有非常显著性差异(P<0.01)；预防组与电针组相比具有显著性差异（P<0.05）。采用免疫印迹法，与正常组比较，模型组、预防组、电针组灰度值明显升高，具有非常显著性差异(P<0.01)；与模型组比较，预防组、电针组蛋白表达降低，具有非常显著性差异(P<0.01)；预防组与电针组相比具有显著性差异（P<0.05）。（7）Akt/GSK-3β在下丘脑中表达与胰岛素抵抗的相关性分析显示Akt灰度值与HOMA-IR呈负相关，r=-0.884，P=0.04，具有统计学意义；GSK-3β灰度值与HOMA-IR呈正相关，r=0.713，P=0.023，具有统计学意义。结论“标本配穴”电针能有效控制和预防胰岛素抵抗，其作用机制可能与调节中枢下丘脑PI3K信号通路下游分子Akt、GSK-3β有关。