本文旨在通过大强度力竭游泳运动对大鼠肾脏组织代谢的影响来探讨血乳酸、血管紧张素Ⅱ及氧自由基在蛋白尿的产生过程中所起的具体作用,以寄望有益于运动性蛋白尿形成机制的研究,并为运动强度的监控提供依据。 实验采用SD大鼠为实验对象,共30只。随机分成3组,每组10只。即安静组、运动后即刻组（运动组）和运动后恢复组（恢复组）。运动组和恢复组均按体重的7%增加负荷进行游泳运动。为保证尿量,所有大鼠按体重的2%进行胃内灌水。实验所需检测指标如下:（1） 尿总蛋白、尿白蛋白和尿β₂-微球蛋白的排泄率;（2） 肾组织中SOD的活性和MDA的含量;（3） 血浆中血管紧张素Ⅱ的活性和血乳酸的浓度,实验结果如下: （1） 血管紧张素Ⅱ活性的变化及其同运动性蛋白尿的关系:运动组AngⅡ的活性显著高于对照组（p<0.01）。恢复组AngⅡ的活性显著低于运动组（p<0.01）,但仍比对照组高,只是无显著意义（p>0.05）;运动组的尿总蛋白（TP）、尿白蛋白（Alb）的排泄率显著高于对照组（p<0.05）,β₂-微球蛋白（β₂-MG）的排泄率也显著高于对照组（p<0.01）,恢复组TP、Alb和β₂-MG的排泄率相对于运动组又有显著的升高（p<0.01）;相关性分析可知,大鼠体内的AngⅡ活性同标志肾小球滤过膜通透性的Alb排泄率呈显著线性关系（运动组P<0.01,恢复组P<0.05）。通过偏相关分析发现,运动组血液中血管紧张素Ⅱ的活性同尿白蛋白的排泄率有直接关系（P<0.01）。 （2） 肾脏组织自由基的变化及其与运动性蛋白尿的关系:就肾组织内超氧阴离子歧化酶（SOD）的活性来说,恢复组和运动组显著高于安静组（p<0.01）,虽然恢复组SOD的活性稍高于运动组,但无显著意义（p>0.05）;从肾组织内丙二醛（MDA）的生成量来看,运动组和恢复组均显著高于对照组（p<0.01）,恢复组又稍高于运动组,但无统计学意义（p>0.05）;由SOD/MDA的比值来看,运动组（p<0.05）和恢复组（p<0.01）显著低于对照组,但恢复组同运动组相比无显著差别（p>0.05）;相关性分析可知,运动组大鼠肾脏组织内的脂质过氧化产物与尿Alb排泄率呈显著线性关系（P<0.05）,恢复组肾组织内MDA的含量与标志肾小管重吸