微塑料和抗生素在水生生态系统中广泛存在,微藻对微塑料与抗生素污染胁迫的响应已成为当前研究热点。本文通过研究淡水微藻水华微囊藻和蛋白核小球藻在微（纳米）塑料氯乙烯与抗生素磺胺甲噁唑、诺氟沙星胁迫下其抗氧化酶活性和丙二醛含量的变化,探究微藻对水体中微（纳米）塑料和抗生素及其复合胁迫的生理生化响应;通过分析两种微藻叶绿素a含量、抑制率、光响应曲线以及光合参数的变化,探讨微藻光合系统对微（纳米）塑料与抗生素胁迫的响应;采用流式细胞术,从细胞水平研究藻类对微塑料与抗生素胁迫的响应机制。研究结果表明:在高浓度（100～500 mg/L）微（纳米）塑料聚氯乙烯单一胁迫下,两种淡水微藻的抗氧化酶SOD活性显著降低（p＜0.01）,微藻体内细胞内过氧化氢酶CAT活性显著增加（p＜0.01）。微（纳米）塑料导致藻类细胞表面受到物理损伤,限制了藻细胞与环境之间能量和物质的转移,导致其营养物质、光强、O2和CO2的减少,引起氧化损伤。在诺氟沙星单一和与微（纳米）塑料复合胁迫下,蛋白核小球藻CAT活性随着诺氟沙星浓度的增加而递增。在磺胺甲噁唑与纳米聚氯乙烯复合胁迫下,水华微囊藻MDA含量均显著升高;在诺氟沙星与纳米聚氯乙烯复合胁迫下,蛋白核小球藻MDA含量显著升高。随着微（纳米）塑料聚氯乙烯浓度的增加,对两种微藻的叶绿素a含量和生长的抑制作用逐渐增强。在低浓度抗生素单一及与微（纳米）塑料复合胁迫下,能显著提高微藻的叶绿素a含量（p＜0.01）,并促进微藻生长。然而,在高浓度抗生素单一及与微（纳米）塑料复合胁迫下,则显著抑制了微藻的叶绿素a的含量和生长（p＜0.01）,且随着抗生素浓度的增加和时间的延长抑制作用增强,但影响程度上抗生素单一胁迫大于其与微塑料复合胁迫。FTIR分析表明,微（纳米）聚氯乙烯对抗生素有吸附作用,独立作用模型表明抗生素和微（纳米）聚氯乙烯之间存在拮抗作用,降低其生物毒性,减小抗生素对微藻的生长和光合作用的影响。实验前期,在0.1 mg/L～1.5 mg/L诺氟沙星与微（纳米）塑料胁迫下水华微囊藻最大光合速率ETRmax显著低于对照组（p＜0.01）;半饱和光强Ik也显著低于对照,并随着浓度的增加逐渐减低。半饱和光强Ik值的下降削弱了水华微囊藻对强光的耐受性,最大光合速率ETRmax的下降表明水华微囊藻细胞的电子传递受阻,光合作用活性受到影响。在微（纳米）塑料胁迫下,水华微囊藻和蛋白核小球藻rETR随浓度和时间的增加而受到显著抑制,这可能是因为高浓度的微（纳米）塑料对微藻细胞产生遮荫作用,由于其辐照度的降低,干扰了光合作用过程中的电子传递阻碍了微藻的光合作用。随着微（纳米）塑料浓度的增加,水华微囊藻和蛋白核小球藻细胞的DNA复制后期（S）比例显著下降,藻细胞DNA合成含量在DNA合成前期被阻滞,DNA合成含量减少。在磺胺甲噁唑单一胁迫下,DNA合成期的细胞数量减少,细胞周期不平衡,严重影响微细胞增殖。在诺氟沙星单一胁迫下,水华微囊藻和蛋白核小球藻有丝分裂（G2/M）占比减小,DNA含量减少,微藻细胞无法进行大量增殖。聚氯乙烯和纳米聚氯乙烯对微藻细胞凋亡的影响比较大,微塑料可以对微藻产生物理化学损失,随着微（纳米）塑料浓度的增加两种微藻细胞均发生调亡,而且细胞调亡程度随着剂量的增加逐渐增大,呈明显的剂量-效应关系。