【摘 要】
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目的：近期有研究报道STK17A可能是一种恶性肿瘤细胞化疗耐药的标志物。STK17A在卵巢癌的化疗耐药中扮演什么样的角色还未知。在此项研究中,我们阐述了STK17A在卵巢癌多药化疗
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目的：近期有研究报道STK17A可能是一种恶性肿瘤细胞化疗耐药的标志物。STK17A在卵巢癌的化疗耐药中扮演什么样的角色还未知。在此项研究中,我们阐述了STK17A在卵巢癌多药化疗耐药中的作用以及其对细胞生长的影响。
方法：我们构建了含有STK17A siRNA的Psilencer/siSTK17A载体,将其转染OVCAR3细胞,降低STK17A的表达。同时构建了质粒pCDNA3flu/STK17A,转入OVCAR3细胞并构建了稳定过表达的细胞克隆。在此基础上以MTT方法检测了各种细胞对多种化疗药物的敏感性。并绘制了过表达STKl7A的OVCAR3细胞的生长曲线,以细胞流式分析了OVCAR3细胞STK17A表达对细胞周期的影响。
结果：以siRNA抑制STK17A表达后,OVCAR3细胞对紫杉醇、顺铂、5-氟尿嘧啶、依托泊苷的敏感性增加(p<0.05),但对表阿霉素的敏感性没有影响。与此结果一致的是,过表达STK17A的OVCAR3单克隆细胞对这四种化疗药物的敏感性均有所下降(p<0.05)。STK17A过表达的OVCAR3细胞克隆生长增快,与各对照组比较,GO-G1期比例明显下降(p<0.05),而G2-M期比例明显升高(p<0.05),S期比例亦明显升高(p<0.05)。
结论：STK17A高表达是卵巢癌细胞多药化疗敏感的标志物,其作用机制可能与STK17A促进卵巢癌细胞的增殖有关
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