目的本实验体外培养人舌癌Tca8113细胞,运用相关实验探索羟基积雪草酸对人舌癌Tca8113细胞生长、凋亡的作用及机制,以期为羟基积雪草酸入选临床用药提供初步理论支持。方法体外培养Tca8113细胞,设置羟基积雪草酸浓度梯度为（40、80、120、160）μmol·L^-1的处理组和不加药的对照组。MTT法评估不同浓度羟基积雪草酸对Tca8113细胞的活力及增殖能力的影响,检测每个孔在490nm波长处的吸光度,用Graph Pad Prism软件计算半数致死率浓度IC₅₀;克隆形成实验检测不同浓度羟基积雪草酸对细胞克隆形成能力的影响;Hoechst 333422染色法观察细胞的凋亡情况;Annexin V-FITC/PI双染法计算细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、P53、Bax、Cleaved caspase-3的表达。结果1、不同浓度的羟基积雪草酸(40、80、120、160μmol·L^-1)作用于舌癌Tca8113细胞24h后,MTT结果显示处理组细胞的活力和增殖能力降低,与对照组相比,各处理组的细胞存活率依次分别为（89.13±4.54）%、（81.71±5.93）%、（57.86±6.09）%、（32.58±7.87）%,差异均有统计学意义（P<0.05）。24 h的IC₅₀为123.70μmol·L^-1。2、不同浓度的羟基积雪草酸(40、80、120、160μmol·L^-1)作用于舌癌Tca8113细胞一周后,Tca8113细胞集落的形成明显被阻断。对照组细胞克隆形成能力为100%,与对照组相比,各处理组的细胞克隆形成率依次分别为（89.21±4.70）%、（68.57±3.02）%、（27.76±9.31）%、（2.73±1.37）%,差异均有统计学意义（P<0.05）。3、不同浓度的羟基积雪草酸(40、80、120、160μmol·L^-1)作用于舌癌Tca8113细胞24h,染色后经过倒置荧光显微镜观察到,对照组的细胞无明显凋亡,而处理组细胞凋亡明显,且该变化随药物浓度增加而更加显著。流式细胞图结果显示,不同浓度的羟基积雪草酸(40、80、120、160μmol·L^-1)作用于舌癌Tca8113细胞12h后,凋亡率随着羟基积雪草酸浓度的增加而上升,且以晚期凋亡为主。对照组和各处理组细胞凋亡率依次分别为（1.94±0.87）%、（5.31±0.12）%、（13.80±2.75）%、（20.86±0.45）%、（38.10±2.50）%。与对照组相比,各处理组的细胞凋亡率的差异均有统计学意义（P<0.05）。4、在羟基积雪草酸作用24h后,与对照组相比,各处理组的促凋亡蛋白Bax、转录激活因子P53和Cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与之相反,各处理组抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低,除40μmol·L^-1组外,差异有统计学意义（P<0.05）。结论羟基积雪草酸对体外培养的人舌癌Tca8113细胞的生长增殖具有抑制作用并能促其凋亡,其机制可能是通过上调Bax、P53和Cleaved Caspase-3的表达、下调Bcl-2的表达并激活线粒体凋亡途径进而诱导Tca8113细胞凋亡。