论文部分内容阅读
目的：研究金黄地鼠舌癌模型致癌过程中淋巴管的特征性形态变化及与病理分级和致癌时间的关系，为进一步探讨癌前病变和舌癌淋巴道转移机制提供形态学依据。
方法：成年金黄地鼠48只，分为舌癌模型组和空白对照组。舌癌组用1.5%DMBA.(7，12-dimethylbenz[a]anthracene)丙酮溶液联合创伤涂抹舌左缘中后1/3处，每周3次，共8周，每周取材6只，将鼠舌制成whole-mount、冰冻及电镜样品，用于5’-Nase-ALPase酶组织化学，通过光镜、背反射及透射电镜观察淋巴管和血管的分布和构筑特征。用Image Pro Plus6.0软件统计分析舌癌组织内淋巴管平均密度(LVD)和平均面积(LVA)。
结果：金黄地鼠舌癌的形成经历了非典型增生.原位癌.早期浸润癌的过程。光镜观察在非典型增生组，INA(1337.29)，LVD(38.97)；在原位癌组，LVA(3537.71)，LVD(49.06)；在早期浸润癌组，LVA(6301.25)，LVD(59.49)，各组间LVA，LND具有显著性差异(P<0.0001)。从涂抹致癌时间分析，致癌4周组的IND比2周组增多(P=0.0059)，致癌8周组LVD比4周组增多(P=0.0032)，致癌8周组LND比6周组增多(P<0.0001)；而致癌3～8周间LNA比正常组织和致癌1～2周组的LVA增大(P<0.0001)。致癌时间与病理分级之间对淋巴管密度存在交互作用(F=2.93，P=0.01)，致癌时间与病理分级对淋巴管面积存在交互作用(F=5.53，P<0.0001)。透射电镜观察在非典型增生时期，毛细淋巴管腔多呈坍塌状或闭锁状；发展到原位癌和早期浸润癌时期，淋巴管内皮细胞被拉伸，管腔增大，细胞间连接增多，并出现大量的开放状态，大多数淋巴管缺乏基底膜。
结论：1.5%DMBA丙酮液联合创伤法成功诱发金黄地鼠舌癌形成，该模型与人舌高分化鳞状细胞癌极为相似；随着金黄地鼠舌癌进展，淋巴管内皮细胞被拉伸并出现大量的开放状态，淋巴管以环形或纵向伸长，提示淋巴管构筑的特点是舌癌易在早、中期通过淋巴道转移的原因之一；舌癌形成过程中微淋巴管的LVA和LVD增大，与舌癌的恶性程度呈正相关，与致癌时间无相关性。