【摘 要】
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目的：探讨nm23-H1基因对化疗药物的增敏作用及其可能的机理，以及nm23-H1基因对高转移性肿瘤细胞生长、转移和侵袭的抑制作用。为Nm23-H1/NDPK-A的基础研究、开发和利用提供参考
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目的：探讨nm23-H1基因对化疗药物的增敏作用及其可能的机理，以及nm23-H1基因对高转移性肿瘤细胞生长、转移和侵袭的抑制作用。为Nm23-H1/NDPK-A的基础研究、开发和利用提供参考依据。 方法：构建带有nm23-H1基因的pcDNA3真核表达载体，并将它转化到小鼠肺腺癌LA-795细胞中，通过G418筛选得到抗性克隆。用Western blot印迹检测证实Nm23-H1/NDPK-A在转化的细胞中得到了稳定的表达。然后用MTT法测定nm23-H1对顺铂、氮芥、丝裂霉素C、5-氟尿嘧啶、长春新碱和足叶乙甙的增敏作用和nm23-H1对细胞生长的作用。通过琼脂滴细胞运动性实验，软琼脂集落实验和单层细胞侵袭实验检测Nm23-H1的抗癌转移的作用。 结果：1．nm23-H1对顺铂、氮芥、丝裂霉素C有不同程度的增敏作用，而对5-氟尿嘧啶、长春新碱和足叶乙甙没有此效应；2．nm23-H1对LA-795细胞的生长没有抑制作用；3．nm23-H1对LA-795细胞的转移潜能具有明显的抑制作用。 结论：nm23-H1能抑制小鼠肺腺癌LA-795细胞的转移潜能和增强LA-795细胞对具有烷化作用的化疗药物的敏感性。
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