背景与目的：
　　缺血性脑卒中是目前导致人类死亡的主要疾病之一，由于急性期血运重建时间窗较短、部分患者脑卒中意识薄弱等多种因素的影响，大量缺血性脑卒中患者无法得到有效的诊治而遗留难以逆转的神经功能损害。缺血性脑卒中的高发病率、高死亡率、高致残率为社会及家庭均带来了沉重的负担。然而，即使未能对闭塞血管进行早期血运重建，受损神经功能仍能在神经可塑性的作用下部分恢复。目前，神经可塑性已经成为了脑卒中后康复的重要依据和理论基础，近年来有关创伤后神经可塑性研究取得了一定进展，但干预手段仍然十分有限。本研究旨在探讨rPAF-AH对脑梗塞大鼠缺血半暗带神经元超微结构的影响，为揭示rPAF-AH脑保护作用提供形态学实验依据，并探讨其可能作用机制，以期望提高缺血性脑卒中后神经可塑性，促进脑卒中后神经功能恢复。
　　材料和方法：
　　将实验用清洁级雄性SD大鼠随机分为rPAF-AH组、生理盐水组及假手术组。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型，在第2天、第7天、第14天分别进行神经功能评分，同时灌注固定切取缺血半暗带脑组织，行透射电镜观察该处神经元超微结构及形态学改变。
　　结果：
　　生理盐水组及rPAF-AH组神经功能评分均随时间增加而逐渐降低。rPAF-AH组在第7天、第14天神经功能改善较明显，与生理盐水对照组比较有统计学差异（P<0.05）；
　　透射电镜下观察生理盐水组及rPAF-AH组神经元在术后第2天均有明显水肿，超微结构受损，轴索回缩，核周细胞器大量减少。但rPAF-AH组神经元细胞结构基本完整而生理盐水组神经元核膜断裂，细胞结构破坏。随着时间延长，生理盐水组神经元细胞在术后第7天、第14天逐渐步入凋亡遗留细胞空泡样改变。乙酰水解酶组神经元超微结构随着细胞水肿减轻而逐渐恢复。
　　结论：
　　rPAF-AH能有效改善大鼠脑梗塞后神经功能缺损，同时改善脑梗塞后缺血缺氧导致的缺血半暗带神经元超微结构损伤，可能促进脑梗塞后神经可塑性，具有神经保护作用。