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在炎症性牙周病中，细菌对牙周组织的直接破坏作用是有限的，而细菌产物激发的宿主反应是造成牙周组织破坏的主要原因。牙周优势菌LPS是公认的炎症启动因子，在牙周炎发病中的作用越来越受到重视。牙周优势菌LPS作用于单核巨噬细胞，诱导产生各种细胞因子和炎性介质，参与牙周病的炎症激活和组织创伤。LPS致病作用的强弱，在一定意义上体现在其刺激机体产生内源性细胞因子的能力。本研究旨在探讨五倍子水提取物对牙周病炎症过程中牙周优势菌LPS及LPS所介导产生的细胞因子和炎性介质的影响，为五倍子水提取物用于预防和治疗牙周病提供实验依据。 1、五倍子水提取物对Pg-LPS活性的影响 采用EDS-99细菌LPS检测系统，用动态浊度法，研究五倍子水提取物对Pg-LPS活性的影响，观察五倍子水提取物体外降解Pg-LPS的时效、量效关系。研究表明，5种浓度的五倍子水提取物均能够显著抑制Pg-LPS的活性，其降解作用在一定范围内呈浓度依赖性，同时具有时间依赖性。 2、五倍子水提取物对Pg-LPS结构的影响 通过透射电镜技术观察五倍子水提取物对Pg-LPS结构的影响，电镜观察发现，经五倍子水提取物作用后的Pg-LPS已失去其正常结构，呈散乱分布的残破网状或短带状。说明五倍子水提取物抑制Pg-LPS活性不是暂时性抑制，而是通过破坏Pg-LPS结构起到拮抗的作用。 3、五倍子水提取物对Pg-LPS介导IL—1β活性的影响 采用放射免疫分析法(RIA)，探讨五倍子水提取物对Pg-LPS介导人外周血单核细胞分泌IL-1β活性的影响。结果显示，五种浓度五倍子水提取物均可显著抑制Pg-LPS介导单核细胞分泌的IL-1β的活性，其抑制作用呈浓度依赖性。提示五倍子水提取物抗炎作用的机理是通过抑制Pg-LPS介导的IL-1β的活性而实现的。 第四军医大学硕士学位论文 4、五倍子水提取物对人PDLC中的PGEz与LTB。合成的影响 采用ELISA法和高效液相色谱法，观察五倍子水提取物对人PDLC中PGE。和LTB．的影响，探讨五倍子水提取物抗炎作用的机理。结果显示，五倍子水提取物具有抗炎作用，能显著降低PGEz和LTB．的合成和释放，并具有浓度依赖性。表明五倍子水提取物抗炎作用可能与抑制环氧化酶、脂氧化酶有关。但五种浓度的五倍子水提取物抑制效果均低于 100ng加l的消炎痛。 5、五倍子水提取物对牙周炎症中胶原酶的影响 应用羟脯氨酸检测法，探讨五倍子水提取物对牙周炎症中胶原酶的影响。实验显示五倍子水提取物能显著抑制胶原酶的活性，其作用呈浓度依赖性。说明五倍子水提取物能够阻断胶原酶对结缔组织的破坏作用，抑制或减缓牙周炎的进展。但浓度低于 100ug加 时其抑制效果低于 sug加 的强力霉素。