目的 探讨脑胶质瘤中P14^ARF、P27^kipl和P53蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性及三者间的相互作用，并进一步研究P14^ARF基因在此肿瘤中的改变，为阐明脑胶质瘤发病机制、临床病理诊断及基因治疗提供新的理论依据和思路。 方法 分别应用免疫组化技术和直接原位PCR方法检测31例不同病理分级脑胶质瘤中的上述遗传学改变，5例正常脑组织为正常对照。 结果 P14^ARF、P27^kipl和P53蛋白表达阳性率在低级别（Ⅰ、Ⅱ级）和高级别（Ⅲ、Ⅳ级）脑胶质瘤中分别为87.5％和30.43％，75％和21.74％，12.5％和69.57％。各蛋白在低级别和高级别中的表达均具有显著性差异（P＜0.05）。P14^ARF、P27^kipl蛋白表达水平分别与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性（r=-0.571，P＜0.01；r=-0.521，P＜0.01），即随着肿瘤恶性度的升高而降低。而突变型P53蛋白正相反，与病理分级呈显著正相关性（r=0.472，P=＜0.01），随着肿瘤恶性度增高而增高。P27^kipl、P14^ARF和P53蛋白三者之间在肿瘤中存在明显的相互作用（P＜0.05）。P14^ARF基因在Ⅰ、Ⅱ级，Ⅲ，Ⅳ级脑胶质瘤中缺失率分别为12.5％、30％、53.85％，随着肿瘤恶性度的增高，基因缺失率升高（P＜0.05）。比较P14^ARF基因缺失率和P14^ARF蛋白阴性率，发现二者之间存在非一一对应关系。 结论 P27^kipl、P14^ARF和P53蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖，并且三者可能存在协同作用，加山窗医科大学硕士学位论文速脑胶质瘤向恶性发展。Pl尹F基因失活是其表达缺失的重要原因但非唯一因素，该基因的失活是引起脑胶质瘤恶性演进的促发因素。