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目的:观察蒿甲醚对C6脑胶质瘤细胞体外增殖的影响及对SD大鼠原位C6脑胶质瘤的抑瘤及抗血管生成作用,探讨铁剂增强蒿甲醚抑瘤作用的机制,为胶质瘤的治疗提供一种新的思路和手段。方法:1.采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定不同浓度蒿甲醚对大鼠C6脑胶质瘤细胞的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50);ELISA法检测蒿甲醚抑制C6细胞VEGF表达。2.构建大鼠原位脑胶质瘤模型,20只SD大鼠用立体定位仪通过立体定位方法在大鼠右侧尾状核注入10ul C6脑胶质瘤细胞,观察肿瘤形成情况,经活体左心室灌注后取脑组织肉眼观察肿瘤大体外观及切面,并行HE染色确证肿瘤模型成功构建。3.构建48只SD大鼠原位C6脑胶质瘤模型,大鼠随机分为6组,分别为阴性对照组（生理盐水0.4ml/20g/日）、低剂量组（蒿甲醚,33.3mg/kg/日）、中剂量组（蒿甲醚,50.0mg/kg/日）、高剂量组（蒿甲醚,66.6mg/kg/日）、中剂量加铁剂组（蒿甲醚50.0mg+硫酸亚铁1.5mg/kg/日）、阳性对照组（司莫司汀20mg/kg/日）。均在接种C6细胞的当天开始,司莫司汀采用腹腔注射其余采用灌胃给药法连续给药14天,间隔6天,20天1次,共给药5次。记录大鼠存活天数,绘制生存曲线,比较各组大鼠生存时间;构建大鼠原位C6脑胶质瘤模型、分组方法同前,在大鼠接种C6细胞当天开始给药,连续给药10天,在接种C6细胞后的第20天测定肿瘤体积,计算抑瘤率。肿瘤组织进行苏木精-伊红染色（HE染色）比较各组大鼠肿瘤生长状况和血管内皮生长因子（VEGF）免疫组织化学染色,比较各组大鼠血管内皮生长因子（VEGF）在肿瘤细胞的表达状况。结果:1.蒿甲醚可以抑制大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性,蒿甲醚作用C6细胞24小时的IC50为42.26±0.91（μg/ml）,48小时的IC50为36.64±0.76（μg/ml）,72小时的IC50为32.57±0.71（μg/ml）;蒿甲醚作用C6细胞48小时后,蒿甲醚组细胞上清液VEGF含量为148.32±10.72（pg/ml）,对照组为365.79±9.46（pg/ml）,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.成功构建大鼠原位C6脑胶质瘤模型。3.各实验组及阳性对照组SD大鼠生存时间较阴性对照组（生理盐水组）明显延长（P＜0.05）;各实验组及阳性对照组对肿瘤的抑制率依次为54.5%、61.0%、64.5%、69.8%和91.2%。VEGF免疫组织化学染色,阴性对照组、各实验组及阳性对照组VEGF阳性表达率（%）依次为71.18±3.97、56.80±3.20、52.85±3.50、45.10±4.16、42.33±2.82、37.18±3.38,各实验组及阳性对照组VEGF阳性表达率明显少于阴性对照组,且有统计学差异（P＜0.05）。结论:1、蒿甲醚可以抑制大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖,还可以抑制C6细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）。2、蒿甲醚能够延长荷瘤SD大鼠的生存时间。3、蒿甲醚抑制原位脑胶质瘤的生长和转移的机制可能是通过抑制脑胶质瘤血管生成发挥作用。4、亚铁离子可以促进蒿甲醚抑制原位脑胶质瘤生长的作用。