目的：探讨脑出血后水通道蛋白4(AQP4)和血脑屏障超微结构在脑水肿形成中的不同时间点的变化特征，讨论二者在脑水肿形成中的作用机制。 方法：成熟SD大鼠，随机分为正常对照组和出血组，出血组通过向右侧的尾状核注入自体非抗凝血制作大鼠脑出血模型，正常对照组不做任何处理，ICH组于造模后按时间6h、12h、24h、72h、7d、14d分6个亚组。采用免疫组化和图像分析技术测定各组相应时间点水肿区AQP4的表达水平，同时用干湿重法检测脑水肿含水量，EVANS BLUE检测血脑屏障(BBB)通透性；并应用光镜、透射电镜对相应的部位进行病理观察，观察BBB超微结构的变化。 结果：与正常组相比较，脑出血组在脑出血6h脑AQP4表达开始增加(P＜0.05)，12h明显增加(P＜0.01)，72h达到最高(P＜0.01)，之后下降，7d仍高与正常(P＜0.05)，14d基本恢复。ICH组6h含水量、EB含量开始增加，有显著差异性(P＜0.01)，72h达到最高峰(P＜0.01)，之后下降,7d仍高于正常(P＜0.05)，14d基本接近正常水平。AQP4表达与脑含水量的变化规律趋于一致(r=0.900，P＜0.01)；脑EB含量与脑含水量的变化规律趋于一致(r=0.897，P＜0.01)；水通道蛋白4表达与脑EB含量也呈显著正相关(r=0.918，P＜0.01)。血脑屏障电镜观察：脑出血后脑微血管内皮细胞6h吞饮小泡增多，线粒体堆积，毛细血管基底膜基本保持完整，随后在12h～72h毛细血管内皮细胞、星形胶质细胞足突内可见线粒体逐渐肿胀、模糊，细胞充满大量空泡；毛细血管基底膜断裂、模糊、消失，脑组织间有渗出物和粒细胞浸润。7d脑水肿减轻，内皮细胞回缩，毛细血管基底膜形态开始恢复，14d可见增生的胶质细胞和周细胞。 结论：脑出血后AQP4表达明显增强，提示AQP4可能参与了出血性脑水肿的发生、发展过程，在出血性脑水肿的形成过程中起重要作用。脑出血后AQP4表达和BBB的通透性有显著相关性，提示可能通过提高AQP4的表达水平，增加BBB的通透性，参与脑水肿的形成。