背景和目的：　　心脏性猝死（SCD）是临床上常见的死因类型，近80%的SCD病例因致命性室性快速性心律失常（LVTA）所致。了解LVTA的蛋白表达特征及其相关的病理生理过程对SCD的防治具有重要的意义。本课题组拟在前期建立了冠状动脉结扎致心肌缺血诱发LVTA-SCD的大鼠模型（CAL-T）的基础上，运用iTRAQ比较蛋白组学，筛选CAL-T及其对照的差异蛋白组，结合本课题组前期代谢组学研究结果及生物信息学方法，分析因心肌缺血引发LVTA的相关的关键代谢通路（包括关键节点）及生物学过程；初步探讨其病理生理机制，为SCD的临床防治提供重要的参考信息。　　材料与方法：　　制备冠脉结扎-心肌缺血诱导的LVTA-SCD大鼠模型（CAL-T组），以CAL-心肌缺血心动过缓死亡大鼠为对照（CAL-N），采集心室肌，采用iTRAQ标记比较定量蛋白组学分析CAL-T与CAL-N组的差异蛋白，应用GO、KEGG进行富集分析，提取与心肌缺血诱发LVTA最相关的功能及代谢通路；运用Metaboanalyst软件，与LVTA的差异代谢物进行整合分析，初步探讨LVTA的病理生理机制。　　结果：　　1、CAL-T与CAL-N组间心肌的差异蛋白　　CAL-T与CAL-N比较，共筛选出435个差异蛋白（p<0.01,变化倍数大于2或小于0.5）；其中上调蛋白209个，下调蛋白226个，提示LVTA明显扰动心肌的蛋白表达。　　2、差异蛋白相关生物信息学分析　　1）差异蛋白GO聚类显示受LVTA扰动的蛋白主要富集于氧化还原酶活性、NDPH脱氢酶活性、线粒体功能；　　2)KEGG代谢通路富集分析显示受LVTA扰动的蛋白主要富集于三羧酸循环、氧化磷酸化、心肌收缩过程、肥厚型心肌病、右室心律失常等相关代谢通路。　　3）蛋白互作网络显示出琥珀酸脱氢酶复合物铁硫亚基B（Sdhb）、超氧化物歧化酶1（sod1）、NADH脱氢酶[泛醌]铁硫蛋白6（LOC100912599）、NADH泛醌氧化还原酶亚基B4（Ndufb4）在该互作网络图中处于核心位置，提示其在LVTA发生机制中可能的重要作用。　　4）整合差异蛋白与代谢物，构建互作网络，发现关键代谢物节点包括：ADP、亮氨酸、谷氨酸、琥珀酸、甘油，所涉及的主要蛋白/基因主要包括：Tnni3、Myl2、Got1、Got2，提示LVTA发生时，能量代谢（糖酵解途径）、钙离子通路等受到明显扰动。　　结论：　　1、心肌缺血所致LVTA可出现显著心肌蛋白表达谱的改变；　　2、心肌缺血所致LVTA显著心肌蛋白表达谱的改变与其能量代谢生紊乱、钙离子代谢紊乱、线粒体功能破坏等有关。