第一部分SIL发生与进展的相关基因生物信息学分析目的探究与SIL发生与进展相关的基因与通路。方法使用Genemaina工具构建基因网络,找出网络核心基因。通过KEGG数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）查找核心基因相关通路,找出位于与宫颈上皮内瘤变发生和进展相关通路的网络核心基因。结果确定研究候选通路为HPV infection signal pathway以及Hippo signal pathway,研究候选基因为TGFBR2、CSKN1A1、PRKCI、FOXO1、CTNNB1、CCND2、MUC2、TP73、CTBP2和PIK3CA。结论HPV infection signal pathway和Hippo signal pathway与SIL发生和进展有关,TGFBR2、CSKN1A1、PRKCI、FOXO1、CTNNB1、CCND2、MUC2、TP73、CTBP2和PIK3CA是基因网络的核心组分。第二部分SIL的发生与进展的多因素联合预警模型的建立目的探究宫颈上皮内瘤变（squamous intraepithelial lesion,SIL）发生和进展的危险因素,建立预警模型。方法采用实时定量聚合酶链反应（Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-QPCR）验证网络核心基因在正常宫颈组织、SIL组织以及宫颈鳞癌（squamous car SILoma of the cervix,SCC）组织的表达差异。运用R语言建立SIL发生和进展的多因素联合预警模型模型。结果SCC病例的年龄大（P=0.000）、产次多（P=0.017）、未绝经患者（P=0.000）显著高于SIL患者病例。SIL病例发生HPV感染（P=0.000）和TCT结果≥LSIL+的比例（P=0.000）显著高于正常宫颈组织病例。TGFBR2、CSKN1A1、PRKCI和CTBP2在SCC中的表达显著上调,FOXO1在SCC中低表达。而在SIL与正常宫颈组织标本中,FOXO1在SIL组织中的表达显著高于正常宫颈组织,而TGFBR2和CTBP2在SIL组织中低表达。将上述差异基因通过R语言建立模型,结果显示SIL进展预警模型的准确率为75.61%,受试者操作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）下面积（area under the ROC curve,AUC）为86.25%;SIL发生预警模型的准确率为84.44%,AUC为90.51%。结论PRKCI和CSKN1A1高表达、未绝经是SIL进展为SCC的独立危险因素。同时结合临床特点和差异基因的随机森林模型能较好地预警SIL的发生和进展。第三部分miR-29b和CCND2与SIL发生、进展的关系研究目的探究miR-29b和CCND2与宫颈上皮内瘤变发生、进展的关系。方法收集正常宫颈组织、SIL组织以及SCC组织各30例。选择ECT1/E6E7细胞作为研究SIL的细胞,siha细胞作为研究宫颈鳞癌的细胞。采用miR29b上调、下调及空载慢病毒构建miR29b下调及阴性对照ECT1/E6E7细胞,并构建miR29b上调和阴性对照siha细胞。采用RTQPCR验证miR29b和CCND2在组织和各种细胞中的表达。结果正常组、SIL组和SCC组病例的年龄、HPV感染情况、TCT结果以及绝经比例有显著差异。miR-29b在SIL组织中的表达显著高于SCC,但在SIL组织和正常组织中的表达无显著差异。而CCND2在正常宫颈组织、SIL组织和SCC组织中的表达无显著差异。miR-29b和CCND2在ECT1/E6E7细胞中的表达显著高于siha细胞。下调ECT1/E6E7的miR29b和上调siha的miR29b表达,CCND2的表达水平均显著下降。结论miR29b在SCC组织和siha细胞中的表达均显著下调。CCND2在siha细胞的表达显著降低。miR29b对CCND2调节机制紊乱可能是SIL发生进展的原因。