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目的:探究朝医麻黄定喘汤对过敏性鼻炎小鼠的疗效及其作用机理。方法:选取特异性无病原体的BALB/c雌性小鼠40只,以完全随机化法分成正常对照组、鼻炎模型组、朝医麻黄定喘汤低剂量组、朝医麻黄定喘汤高剂量组和地塞米松阳性对照组等5组。正常对照组除外的其余4组小鼠采用3%OVA每隔3天进行腹腔注射致敏;致敏结束一周后再用3%OVA连续8天进行鼻腔滴鼻并雾化吸入激发,每次激发后随即观察小鼠行为学表现,判断造模是否成功;次日开始对各治疗组进行连续一周对应药物的灌胃,灌胃结束后评估小鼠症状的变化。上述每个过程中,正常对照组都用同等条件的0.3%氯化钠代替。在治疗结束隔天后取小鼠鼻组织、肺组织与腹主动脉的血清,ELISA法检测评估小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13以及IFN-γ的数值表达,HE染色镜下观察鼻粘膜组织病理学改变,以免疫组化染色法和免疫印迹法检测麻黄定喘汤对各组小鼠鼻腔粘膜组织及肺组织中NF-kBp65和p-p38MAPK蛋白水平。结果:1.通过ELISA法检测结果示,鼻炎模型组血清中IL-4、IL-5、IL-13的数值表达较正常对照组增高,相反IFN-γ含量降低(P<0.05);而经朝医麻黄定喘汤及地塞米松治疗后血清中IL-4、IL-5、IL-13的数值表达较鼻炎模型组下降,相反IFN-γ含量增升明显(P<0.05)。2.HE染色观察到正常对照组鼻腔粘膜上没有明显的腺体增生或其他炎症细胞,鼻腔粘膜结构完整;模型组中鼻腔粘膜有脱落坏死并有淋巴细胞增生,在粘膜下层有更多的EOS浸润,鼻粘膜水肿;各治疗组的病理形态学改变与鼻炎模型组相比较,其损伤较轻。3.免疫组化染色法观察各组鼻腔粘膜NF-κBp65表达的结果显示,正常对照组的鼻腔粘膜结构着色较淡,无脱落、光滑完整,少见NF-κBp65阳性含量;鼻炎模型组的鼻腔黏膜见腺体细胞、血管内皮细胞和炎性细胞着色成棕黄色,相比正常对照组其NF-κBp65阳性表达显著提高;麻黄定喘汤高、低剂量组及地塞米松阳性对照组的鼻腔粘膜阳性表达少见,提示了上述三组NF-κBp65蛋白含量与鼻炎模型组相比明显降低。4.免疫印迹法观察鼻炎小鼠肺组织中p-p38MAPK和NF-κBp65表达强度,鼻炎小鼠模型组的其表达强度对比正常对照组而言,有显著增强;麻黄定喘汤高、低剂量组和地塞米松阳性对照组的其表达强度对比鼻炎模型组而言,可见明显降低。结论:1.朝医麻黄定喘汤是减轻过敏性鼻炎引发的阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞和鼻痒等局部伴随症状的有效药物,并且对NF-κBp65的活化和p38MAPK的磷酸化有着抑制作用。2.朝医麻黄定喘汤治疗过敏性鼻炎过程中的关键机理是通过纠正失衡的Th1/Th2免疫网络而实现的。