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目的:通过建立家兔失血性休克模型,观察瑞芬太尼(remifentanil)预处理对家兔心肺损伤的影响。方法:40只健康家兔随机分为三组:C组(生理盐水对照组)、R1组(低剂量瑞芬太尼组)、R2组(高剂量瑞芬太尼组);其中R1组和R2组根据休克时间分为两个亚组,分别是RO1组(低剂量瑞芬太尼休克一小时组),RT1(低剂量瑞芬太尼休克两小时组)和RO2组(高剂量瑞芬太尼休克一小时组),RT2组(高剂量瑞芬太尼休克两小时组),每组8只。C组仅做失血性休克模型,不行任何治疗;RO1组于放血前15分钟以0.66μg.Kg-1.min-1的速度通过耳缘静脉持续泵入瑞芬太尼至失血性休克模型制备后一小时;RT1组于放血前15分钟以0.66μg.Kg-1.min-1的速度通过耳缘静脉持续泵入瑞芬太尼至失血性休克模型制备后两小时;RO2组于放血前15分钟以1.32μg.Kg-1.min-1的速度通过耳缘静脉持续泵入瑞芬太尼至失血性休克模型制备后一小时;RT2组于放血前15分钟以1.32μg.Kg-1.min-1的速度通过耳缘静脉持续泵入瑞芬太尼至失血性休克模型制备后两小时。C组、RO1组和RO2组分别于放血前(T1)、放血后10(T2)、40(T3)、70(T4)min记录心率(HR)、采集血样检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度及血气水平;RT1组和RT2组除以上时间点外,记录放血后100(T5)、130(T6)min的心率(HR)、采集血样检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度及血气水平。实验结束后,经耳缘静脉注射空气处死兔,取右肺组织,上叶用于计算湿/干重比(W/D);中叶制作肺组织匀浆,测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)活性;取肺组织右下叶和心尖部组织制作病理切片,用于光镜、电镜观察。结果:1.一般情况:每组8只兔均完成实验全过程,各组间兔的体重、月龄、输液量无统计学差异。2.心组织指标:与C组比较,R2组T2,T3,T4时心率明显下降;R1组和R2组T4时cTnI浓度明显降低;光镜下,RO1组心肌细胞胞浆内中性粒细胞浸润减少,RO2组心肌细胞胞浆内中性粒细胞浸润明显减少;电镜下,RO1组肌丝排列较整齐、线粒体轻度损伤、心肌细胞核核膜内陷,呈锯齿状,RO2组肌丝排列整齐、线粒体较多,损伤轻、心肌细胞核核膜轻度内陷。与RT1组比较,RT2组T5,T6时心率、cTnI浓度明显下降。3.肺组织指标:与C组比较,R1组PH值T2时升高,PO2值T2、T3、T4时升高(p<0.05);R2组PH值、PO2值T2、T3、T4时升高,PCO2值T3、T4时升高;RO1组、RO2组、RT1组、RT2组肺干湿重比值降低,MDA含量降低,SOD活性升高,NO活性升高;光镜下,RO2组肺泡间隔薄,肺泡腔内浸润的中性粒细胞明显减少;电镜下,RO2组肺泡II型上皮细胞核膜完整,染色质分布均匀,表面微绒毛密集、排列整齐,毛细血管未见淤血,开放好。与RO2组比较, RO1组MDA含量升高,SOD活性降低,NO活性降低。结论:兔制备失血性休克模型后,均发生心肌损伤和急性肺损伤;瑞芬太尼预处理后,可以使失血性休克兔心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I的浓度降低;亦可减轻内环境紊乱,使肺组织的脂质过氧化反应标志物超氧化物歧化酶的活性升高、丙二醛的含量降低和一氧化氮的活性升高。而且高剂量瑞芬太尼组的cTnI浓度更低,肺组织脂质过氧化反应较轻,病理结构改变也较轻微。