目的:观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)之后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)在不同时期的管壁收缩程度,研究丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对SAH后CVS的改善作用及机制。方法:采用50只健康SD大鼠,随机分为假手术组,SAH3天组,SAH5天组,SAH7天组,SAH9天组(n=10),假手术组行枕大池二次注入生理盐水0.3 m L,SAH组行枕大池注射两次0.3 m L自体血致延迟性CVS,观察各组的CVS程度及神经功能情况;另随机将48只健康SD大鼠分为假手术+生理盐水组(等体积),SAH+生理盐水组(等体积),SAH+EP组[100 mg/(kg·d)](n=16),观察各组在第7天的神经功能状况,CVS收缩程度,基底动脉管壁细胞凋亡水平,p-Akt,Bcl-2,Bax,cleaved caspase-3的表达量。结果:大鼠于第3天出现明显CVS,第5天有所缓解,第7天CVS达到峰值,第9天CVS逐渐缓解;第7天时SAH+生理盐水组(等体积)与假手术+生理盐水组(等体积)相比出现了明显神经功能障碍症状,基底动脉管壁痉挛明显,血管壁细胞显著凋亡,cleaved caspase-3与Bax表达量显著上调,p-Akt及Bcl-2表达量显著下调;第7天时相对于SAH+生理盐水组(等体积),SAH+EP组[100 mg/(kg·d)]神经功能显著改善,CVS显著缓解,基底动脉管壁细胞凋亡显著减少,cleaved caspase-3及Bax表达量显著下调,p-Akt及Bcl-2表达量显著上调。结论:枕大池二次注血模型大鼠于第7天时CVS水平最严重;EP对SAH后延迟性CVS具有改善作用,其机制可能是通过PI3K/Akt信号通路发挥抑制细胞凋亡作用。