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目的 建立抗高尿酸血症药物药效学及作用机理研究平台，并对加味四妙方(简称全方)及其有效部位群(简称A组合)药效学及作用机理进行研究。 方法 运用生物代谢—酶学联合检测法，测定动物血液、尿液、肝脏、肾脏、关节腔相关指标的变化。采用化学刺激致小鼠扭体反应、二甲苯致小鼠耳肿胀实验、尿酸钠结晶致痛风性关节炎、小鼠急性高尿酸血症模型及大鼠急性高尿酸血症，观察全方及A组合不同剂量的镇痛、抗炎和降尿酸作用。运用平台，比较全方及A组合的抗高尿酸血症的作用机理。 结果 全方及A组合在相同剂量条件下，对急性高尿酸血症小鼠、大鼠均有降尿酸作用：对尿酸钠致大鼠足肿胀模型有及二甲苯致小鼠耳肿胀模型均有一定的抗炎作用；对醋酸致小鼠扭体反应有明显的镇痛作用。由尿酸酶抑制剂复制的大鼠持续性高尿酸血症模型，可使动物血清尿酸、尿素氮、肌酐持续在高水平，尿液体积、尿液、肾脏组织匀浆和关节液中尿酸的含量明显高于空白对照组(P＜0.01)，A组合可显著降低模型大鼠血血清、肾脏组织匀浆和关节腔中尿酸含量(P＜0.01)，全方明显降低模型大鼠血清、关节腔中尿酸含量(P＜0.01)。模型组血清黄嘌呤氧化酶活性高于空白对照组(P＜0.05)，A组合可显著降低血清黄嘌呤氧化酶活性(P＜0.01)。由尿酸排泄抑制剂复制的动物模型血尿酸仅可一过性升高，血清及肝脏黄嘌呤氧化酶活性均有升高的趋势，体内的尿酸酶活性显著高于空白对照组(P＜0.01)，A组合与全方均能显著降低模型大鼠的高尿酸水平(P＜0.01)，升高肝脏尿酸酶活性(P＜0.05)，A组合还显著降低血清中黄嘌呤氧化酶活性(P＜0.01)。 结论 采用尿酸酶抑制剂复制的大鼠持续性高尿酸血症模型及抑制尿酸排泄药物复制的大鼠高尿酸血症模型，应用生物代谢-酶联合检测法，通过测定黄嘌呤氧化酶、嘌呤核苷磷酸化酶、尿酸酶，配合生化、代谢、组织形态学检测，建立了抗高尿酸血症药物药效学和作用机理的研究平台。全方及A组合均具有抗炎、镇痛、降尿酸作用，A组合降尿酸作用优于全方。全方及A组合主要通过激活尿酸酶加速尿酸的分解。A组合还能降低血清黄嘌呤氧化酶活性以减少尿酸的生成，该作用强于全方。