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目的：探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织细胞因子、核转录因子表达、以及对神经细胞凋亡的影响，进一步研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制。
方法：健康雄性Wistar大鼠30只，随机分为空白对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉用药组，每组10只。模型组和用药组用亚惊厥剂量的PTZ(35mg/kg)腹腔注射，每日1次，持续28天；空白组以等容生理盐水腹腔注射。用药组同时经灌胃给予灵芝孢子粉(30g/L)，灌胃体积10.0ml/kg；模型组和空白组以等容生理盐水灌胃。每天对每只大鼠在PTZ注射后进行观察并记录癫痫发作的级别、潜伏期及持续时间，凡出现连续5天Ⅱ级以上痫性发作为达到点燃标准。实验结束后断头处死动物，在低温条件下迅速取脑，采用放射免疫法检测大鼠海马区TNF-α、ET-1的含量；免疫组化法检测皮质和海马区IGF-1、NF-κB/P65免疫反应性，利用TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况。
结果：用药组和模型组实验动物全部达到点燃标准。海马区TNF-α、ET-1的含量模型组[(17.655±1.147)ng/g、(692.57±146.22)pg/g]明显高于空白组[(13.655±3.656)ng/g、(344.39±112.85)pg/g](P＜0.01)，海马和皮质区每高倍视野(×400)下平均凋亡细胞数模型组(18.80±2.13、16.87±2.00)明显多于空白组(0.97±0.52、0.58±0.25)，IGF-1、NF-κB/65蛋白表达模型组明显高于空白组(均为P＜0.01)；在造模第17、21、25天时用药组较模型组癫痫发作潜伏期有所延长(分别为P＜0.05；P＜0.05；P＜0.01)，而持续时间二者差异无显著性，海马区TNF-α、ET-1的含量用药组[(16.205±1.376)ng/g、(546.98±102.93)pg/g]低于模型组(均为P＜0.05)，海马和皮质区凋亡细胞数用药组(12.30±2.46、10.48±1.33)明显少于模型组，NF-κB/P65蛋白表达用药组低于模型组，而IGF-1的免疫反应性用药组明显强于模型组(均为P＜0.05)。
结论：细胞因子、核转录因子及神经细胞凋亡均可能参与了PTZ致痫的发生发展过程。灵芝孢子粉能有效降低TNF-α、ET-1过度表达对癫痫大鼠中枢神经系统的毒性损害，抑制神经系统免疫炎症反应，降低病变神经元兴奋性，起到抗癫痫作用；并能抑制NF-κB表达，增强IGF-1免疫反应性，可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制，从而对神经细胞起保护作用的机制之一。灵芝孢子粉作为一种治疗癫痫的辅助用药，在临床应用上具有广阔前景。