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目的： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病常见而严重的微血管并发症之一，可最终发展为肾衰竭，是导致糖尿病患者死亡的重要原因之一。糖尿病肾病发病机制研究一直是糖尿病研究热点，已有研究表明，炎症反应是促进糖尿病进展为DN的重要机制之一，炎性因子参与DN的发生发展。维生素D是一种类固醇激素，主要参与钙磷代谢，保持骨骼钙磷的平衡。近年研究发现维生素D在2型糖尿病(T2DM)的发生发展中起重要作用，维生素D缺乏不仅可以使胰岛β细胞功能紊乱、加重胰岛素抵抗，而且可以增加糖尿病心血管并发症的发病率。同时，维生素D作为一种抑炎因子通过多种途径抑制炎症反应，对肾脏具有一定的保护作用。本研究通过检测T2DM患者血清25-羟维生素D(25-(OH)D)和炎症因子C反应蛋白(CRP)水平变化，观察炎症因子和抑炎因子维生素D之间是否失衡以及与DN的关系。初步了解血清25-(OH)D和CRP水平变化及在DN发生发展中的作用，为DN临床治疗提供参考依据。 方法： 选择2012年12月至2013年5月连云港市第一人民医院内分泌科T2DM患者，排除原发性肾病、肝病、非糖尿病其他内分泌病、糖尿病急性并发症、原发性骨质疏松、自身免疫性病、肿瘤、感染、服用影响骨代谢药物患者。将尿清蛋白(Alb)/肌酐(Cr)比值(UACR)作为尿Alb排泄异常的指标，将T2DM患者分为3组，UACR＜30 mg/gCr50例（正常Alb尿组），男24例，女26例，年龄(58.8±2.0)岁;UACR≥30且＜300 mg/gCr50例（微量Alb尿组），男26例，女24例，年龄(62.6±12.6)岁;UACR≥300 mg/gCr48例（大量Alb尿组），男24例，女24例，年龄(62.0±11.2)岁;排除标准:(1)排除急性并发症如脑梗死、心肌梗死以及感染等所致应激状态;(2)排除心力衰竭、原发性肾小球疾病、尿路感染等、自身免疫性疾病及原发性肾脏病。(3)近期服用肾毒性药物、钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂。选择本院同期体检健康者50例作为健康人对照组，年龄(58.8±11.4)岁，男24例，女26例。电化学发光法检测各组血清中25-(OH)D水平;散射比浊法检测CRP水平;离子选择电极法检测血清Ca2+、P5+水平;酶法检测FBG、Cr、UA、TC、TG、HDL、LDL、uAlb、uCr;高效液相色谱法检测糖化血红蛋白HbA1c。应用非参数的Spearman相关分析分析血清中25-(OH)D与CRP及其它实验指标相关性。 结果： 正常Alb尿组、微量Alb尿组和大量Alb尿组血清25-(OH)D随着尿蛋白的增加而降低(P＜0.01)，微量Alb尿组和大量Alb尿组血清25-(OH)D较正常Alb尿组和健康人对照组明显降低(P.＜0.01)。正常Alb尿组、微量Alb尿组和大量Alb尿组血清CRP随着蛋白尿的增加而升高，与健康人对照组比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）。血清25-(OH)D水平随着病程的增加而降低(P＜0.01)。血清CRP随着病程增加呈增高的趋势，但差异无统计学意义(P＞0.05)。相关性分析显示，血清25-(OH)D与CRP、Cr、UA、P5+及UACR呈负相关（r值分别为-0.396、-0.198、-0.179、-0.228、-0.793，P均＜0.05）;与eGFR呈正相关（r=0.281，P＜0.01）;与血Ca2+、FBG、HbAlc无相关性（P均＞0.05）。 结论： T2DM患者血清25-(OH)D随尿Alb升高而降低，与DN病程及严重程度密切相关。患者体内炎症、抑炎及钙、磷比例失衡，其可能参与DN发生与发展。控制血糖治疗的同时补充维生素D和钙，对早期干预DN的发生发展具有重要意义。