目的：子痫前期（Preeclampsia，PE）是特发于妊娠期的一种多因素、多机制、多通路导致的疾病，发病机制未被完全阐明。现有大量的证据显示，PE患者母胎局部界面及全身均存在过度激活的炎症免疫反应，会降低母体对胎儿免疫耐受增强排斥反应。转录因子CP2（transcription factor CP2，TFCP2）是Grainyhead家族中的一员，是一种广泛存在的转录因子，参与细胞间的黏附、迁移及细胞内信号传导等过程。目前TFCP2的研究主要是在肝癌；而在胎盘中的研究甚少。本实验将通过以下3种方法在基因和蛋白层面检测TFCP2在胎盘组织中的表达，分析正常晚孕胎盘、PE胎盘TFCP2、IL-6和IL-10的相关性，初步探讨TFCP2在PE的作用。
　　方法：选择2019年7月至2020年2月在四川省人民医院分娩的PE患者20例为PE组，正常晚孕20例为对照组。收集患者病例资料；采用免疫组化法（Immunohistochemical method）对两组孕妇胎盘组织中TFCP2蛋白的表达部位进行定性分析，RT-PCR（real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）技术检测对照组和PE组胎盘组织TFCP2mRNA的表达水平，采用蛋白免疫印记（Western Blotting，WB）检测对照组和PE组胎盘TFCP2、IL-6、IL-10蛋白表达水平。
　　结果：（1）免疫组化结果比较：两组胎盘组织均表达TFCP2蛋白。PE组呈弱阳性染色，对照组呈阳性染色，PE组TFCP2蛋白表达低于对照组；TFCP2蛋白主要定位于胎盘滋养细胞的细胞核及细胞质，血管内皮细胞可见阳性染色；（2）RT-PCR结果：PE组胎盘组织中TFCP2mRNA的表达水平（0.73±0.15)明显低于对照组（1.21±0.20)，差异有统计学意义（P＜0.05）；（3）Western blotting结果：PE组TFCP2、IL-6、IL-10蛋白的表达水平分别为（0.71±0.12）、（0.85±0.13）、（0.35±0.06），正常对照组TFCP2、IL-6、IL-10蛋白的表达水平分别为（1.00±0.16）、（0.49±0.08）、（0.59±0.10），PE组IL-6蛋白显著高于对照组（P＜0.05），IL-6和TFCP2呈负相关关系，相关系数分别为r=-0.59（P＜0.0001）；IL-10蛋白、TFCP2蛋白均显著低于对照组（P＜0.05），二者呈正相关关系，r=0.86（P＜0.0001）。
　　结论：（1）与正常对照组相比，PE组胎盘组织中IL-10、TFCP2表达下降，而IL-6表达增加，两两比较有统计学意义，说明PE胎盘中TFCP2、IL-10和IL-6表达异常，三者与PE有关。（2）IL-6蛋白和TFCP2蛋白表达呈负相关关系，相关系数r=-0.59；IL-10蛋白和TFCP2蛋白表达呈现正相关关系，相关系数r=0.86，提示TFCP2可能通过炎症机制参与PE的发生发展。