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目的:研究非小细胞肺癌同一个体新辅助化疗前后与不同个体新辅助化疗组(经新辅助化疗手术病例)和对照组(单纯手术病例)微血管和微淋巴管形态、分布、密度、超微结构以及癌细胞增殖活性的改变,为今后新辅助化疗在非小细胞肺癌中的应用提供新思路。方法:采用免疫组织化学双染色技术检测podoplanin、CD34、Ki-67在20例非小细胞肺癌同一个体新辅助化疗前后标本与35例新辅助化疗组和对照组标本中的表达情况;应用透射电镜技术观察5例非小细胞肺癌同一个体新辅助化疗前后新鲜标本微血管和微淋巴管超微结构改变。结果:1、同一个体新辅助化疗前后微血管密度统计学差异显著(t=3.98,p<0.01);微淋巴管密度差异有统计学意义(t=2.20,p<0.05);肿瘤血管内皮细胞Ki-67指数统计学差异显著(t=2.87,p<0.01);肿瘤细胞Ki—67指数统计学差异显著(t=4.39,P<0.001)。2、新辅助化疗组和对照组微血管密度分别为52.22±9.36,62.96±16.35,两者差异显著(t=3.37,P<0.01);微淋巴管密度分别为10.80±3.00,12.95±3.86,两者差异有统计学意义(t=2.60,P<0.05);肿瘤血管内皮细胞Ki-67指数分别为(20±7.1)%,(23±8.3)%,两者差别有统计学意义(t=2.04,P<0.05);肿瘤细胞Ki-67指数分别为(32.53±10.20)%,(43.71±14.03)%,两者统计学差异显著(t=3.81,P<0.001)。3、电镜观察:非小细胞肺癌新辅助化疗后微血管和微淋巴管超微结构无法区分,统称微脉管,其超微结构改变主要表现为微脉管基底膜明显增厚,线粒体等细胞器空泡化,胞浆中囊泡积聚增多。结论:1、新辅助化疗对非小细胞肺癌血管生成有明显抑制作用,不仅表现在微血管密度降低,而且微血管内皮细胞增殖活性明显受抑制。淋巴结有转移者血管生成受抑制作用较无转移者明显,Ⅲ期较Ⅰ—Ⅱ期血管生成受抑制明显。2、新辅助化疗对微淋巴管生成也有一定抑制作用。淋巴结有转移者淋巴管生成受抑制作用较无转移者明显,Ⅲ期淋巴管生成受抑制作用均较Ⅰ-Ⅱ期明显。3、新辅助化疗对癌细胞增殖活性有明显抑制作用。4、新辅助化疗后微脉管超微结构破坏,主要表现为微脉管基底膜明显增厚,线粒体等细胞器空泡化,胞浆中囊泡积聚增多。