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本文主要对小麦不同生育期抗蠕孢菌叶枯病的抗病性差异和生化抗性机理进行了较为系统的研究。(1)通过对小麦不同生育期抗蠕孢菌叶枯病的抗病性差异研究，了解小麦在苗期与抽穗期不同品种之间的潜育期、病斑长度、病斑宽度和病斑单位面积产孢量的差异，明确小麦不同品种之间抗病性的差异及抽穗期时发病重的原因。(2)通过蠕孢菌(Bipolarissorokiniana)对寄主小麦的侵染诱导产生防御酶系的研究，明确了小麦蠕孢菌叶枯病的抗病机制是由活性氧和活性氧清除酶系SOD，CAT及POD等因子参与组成的防御系统来控制的。(3)通过对PR蛋白的研究，明确了在蠕孢菌(B.sorokiniana)侵染后诱导产生几丁质酶(chitinase)和β-1，3-葡聚糖酶(β-1,3-glucanases)在小麦抗病中的变化以及不同品种之间的差异。
在小麦不同生育期抗蠕孢菌叶枯病的抗病性差异研究发现，在田间试验中，抗病品种和感病品种的旗叶与旗下叶发病程度有较大差异，而其共同表现为旗叶发病较旗下叶慢，并且比旗下叶要轻；在温室离体叶片抗病性研究中发现不同小麦品种之间蠕孢菌(B.sorokiniana)在寄主小麦的潜育期和寄主小麦的病斑长度、病斑宽度以及病斑单位面积产孢量都表现极显著差异；苗期与抽穗期之间寄主小麦的病斑宽度差异不明显，而且B.sorokiniana在不同小麦品种上的潜育期差异也不明显。
在对蠕孢菌(B.sorikiniana)侵染后，诱导寄主小麦的防御酶系变化研究中发现，小麦不同品种在接种后的SOD，CAT和POD的活性与空白对照相比，不论是苗期还是抽穗期均有不同程度的增强，而且都表现为抗病品种酶活性增强的幅度大且其上升速度和持续时间优于感病品种。对苗期和抽穗期的防御酶研究结果表明，除SOD活性苗期比抽穗期强之外，CAT活性和POD活性则抽穗期比苗期的活性要强，而且酶活性峰值也比苗期高。抗病品种与感病品种的SOD，CAT和POD同功酶电泳分析结果表明，接种后的同功酶酶带比空白对照的清晰。在抗病品种与感病品种防御酶同功酶的比较中发现，感病品种的POD同功酶酶带比抗病品种多了一条酶带外，其余的同功酶活性强度比抗病品种的强。
在PR蛋白研究中发现，蠕孢菌(B.sorikiniana)诱导产生几丁质酶(chitinase)和β-1，3-葡聚糖酶(β-1,3-glucanases)，其接种后的活性不论是抗病品种还是感病品种都比空白对照的强，而且都表现为抗病品种酶性增强的幅度大且持续时间长和酶活性的峰值大以及下降速度也较慢。在苗期激发的活性一般均就高于抽穗期所激发的活性。在同功酶电泳研究中发现，抗病品种的同功酶强度比感病品种的强，接种后的同功酶活性比空白对照强。