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目的：探讨miR-21在个旧肺鳞癌和宣威肺腺癌细胞中调控机制及其对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡能力的影响。方法：用实时荧光定量PCR法检测miR-21在肺上皮细胞和七株肺癌细胞中的表达量；采用脂质体介导pGCMV/EGFP-hsa-miR-21干扰质粒分组转染人肺腺癌细胞(NCI-H157)、个旧肺鳞癌细胞(YTMLC-90)及宣威肺腺癌细胞(XWLC-05),下调其miR-21的表达量,3株肺癌细胞各自按如下分组：未转染组(只含有10%FBS和RPMI1640培养液)、转染组(转染pGCMV/EGFP-hsa-miR-21干扰质粒)及阴性对照组(转染pGCMV/EGFP-NC质粒)；利用实时荧光定量PCR仪检测各组细胞中miR-21及其靶基因(Pten、Reck和Bcl2) mRNA的表达水平；通过蛋白质印迹法对各组细胞中靶基因(Pten、Reck和Bcl2)蛋白的表达量进行检测；MTS法分别检测各组细胞的生长及增殖情况；使用细胞划痕实验及Trans-well法检测各组细胞的迁移及侵袭能力；应用透射电镜和流式细胞术分别对各组细胞的凋亡情况进行定性和定量检测。结果：与肺上皮细胞BEAS-2B相比,miR-21在非小细胞肺癌细胞中均是过表达的(P<0.05)。在3株肺癌细胞中,转染组细胞中miR-21的表达下调,而其下游作用靶点Pten及Reck的mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05),Bcl2的mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05)。与未转染组及阴性对照组相比,转染组细胞的生长、增殖、迁移及侵袭等能力得到了明显的抑制,而细胞的凋亡比率增加,并发生了细胞G2/M期阻滞,统计学差异显著(P<0.05)。结论：miR-21可能通过调节靶基因Pten、Reck及Bcl2的表达促进肿瘤细胞的增殖、转移及迁移,参与非小细胞肺癌细胞凋亡的调控机制。下调miR-21表达水平可促进个旧肺鳞癌细胞及宣威肺腺癌细胞凋亡,提示它可能是治疗个旧肺鳞癌及宣威肺腺癌的一个潜在靶点。此外,从分子遗传学的角度对个旧肺鳞癌与宣威肺腺癌作为一种特殊肺癌种类存在提出了质疑。