目的:研究冬虫夏草提取液（CSE）对⁶⁰Coγ电离辐照小鼠脾脏与睾丸组织损伤的保护作用,并初步探讨其分子机制,为一种潜在的新型辐照治疗药物提供有力的理论支持。第一部分CSE对电离辐照小鼠脾脏组织损伤的保护作用方法:C57BL/6小鼠随机分为5组:未辐照组（Control组）、辐照组（Model组）、CSE312.5mg/kg低剂量组（CSE-L组）、625mg/kg中剂量组（CSE-M组）、1250mg/kg高剂量组（CSE-H组）。除Control组外,其余组均以单次8Gy ⁶⁰Coγ射线全身辐照小鼠建立辐照损伤模型,治疗组连续给药28天。（1）分别检测5组小鼠体重、脾脏指数、生存率;（2）检测Control、Model、CSE-M组小鼠外周血白细胞（WBC）、中性粒细胞、红细胞（RBC）、淋巴细胞、血小板、单核细胞的数目;（3）HE、MPO、TUNEL染色分别检测Control、Model、CSE-M组小鼠脾脏组织形态结构、炎性浸润细胞、凋亡细胞数目;（4）Western blot检测Control、Model、CSE-M组小鼠脾脏组织Bax、Bcl-2、Caspase 3、Cleaved-Caspase 3蛋白表达;（5）流式检测Control、Model、CSE-M组小鼠血清中免疫球蛋白、炎症因子的含量。结果:（1）与Control组相比,Model组小鼠体重、脾脏指数均显著降低,表明造模成功;与Model组相比,CSE-L、CSE-M、CSE-H组小鼠的上述指标均呈剂量依赖性显著升高;（2）Control、CSE-M、CSE-H组的小鼠生存率为100%,Model组的小鼠生存率为80%,CSE-L组小鼠生存率为90%;（3）与Control组相比,Model组小鼠外周血中WBC、淋巴细胞、单核细胞、血小板显著降低;与Model组相比,CSE-M组小鼠外周血中WBC、淋巴细胞、血小板显著升高;（4）HE、MPO、TUNEL结果分别表明:与Control组相比,Model组小鼠脾脏组织结构疏松、炎性浸润与凋亡细胞数目显著增多;与Model组相比,CSE-M组小鼠脾脏组织结构紧密、炎性浸润与TUNEL阳性细胞数目明显减少;（5）Western blot结果表明:与Control组相比,Model组小鼠脾脏组织Bcl-2表达水平显著降低、Bax与Cleaved-Caspase 3表达水平明显升高;与Model组相比,CSE-M组小鼠脾脏组织中上述蛋白表达量均得到显著逆转;（6）流式结果表明:与Control组相比,Model组小鼠血清中Ig A、Ig G1、Ig G2a、Ig G2b、Ig G3、Ig M含量均明显降低,IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高;与Model组相比,CSE-M组小鼠血清中Ig A、Ig G2a、Ig G2b、Ig M均显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显降低。第二部分CSE对电离辐照诱导的小鼠脾脏单核细胞损伤的保护作用方法:首先,通过分离第一部分实验中的各组小鼠脾脏单核细胞,分别检测以下两个指标:（1）CCK-8检测第一部分分离的5组小鼠脾脏单核细胞活力;（2）流式检测第一部分Control、Model、CSE-M组小鼠脾脏单核细胞中CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD19⁺细胞比例。其次是分离正常的C57BL/6小鼠的脾脏单核细胞,并分为Control组（正常细胞）、Model组(4 Gy ⁶⁰Coγ电离辐照细胞)、CSE-L治疗组（31.25mg/m L）、CSE-M治疗组（62.5mg/m L）、CSE-H组（125mg/m L）共5组,分别检测以下三个指标:（1）CCK-8检测正常C57/BL6小鼠分离的脾脏单核细胞中Control、CSE-L、CSE-M、CSE-H组细胞活力;（2）CCK-8检测正常C57BL/6小鼠分离的5组脾脏单核细胞的活力;（3）流式检测正常C57BL/6小鼠分离的脾脏单核细胞中Control、Model、CSE-M组的CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD19⁺细胞比例。结果:首先,通过分离第一部分实验中电离辐照C57BL/6小鼠脾脏单核细胞相关的实验,可以得到以下两条结果:（1）与Control组相比,Model组中电离辐照小鼠分离的脾脏单核细胞活力显著降低;与Model组相比,CSE-L、CSE-M、CSE-H组细胞活力呈剂量依赖性明显增强;（2）与Control组相比,Model组中电离辐照小鼠分离的脾脏单核细胞中CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、CD19⁺比例显著降低;与Model组相比,CSE-M组小鼠脾脏中的上述阳性细胞比例明显升高。其次,通过分离正常C57BL/6小鼠脾脏单核细胞相关的实验,可以得到以下三条结果:（1）与Control组相比,CSE（62.5mg/m L、125mg/m L）能显著提高正常的脾脏单核细胞活力;（2）与Control组相比,Model组电离辐照脾脏单核细胞活力显著降低;与Model组相比,CSE（62.5mg/m L、125mg/m L）能显著提高辐照后脾脏单核细胞的活力;（3）与Control组相比,Model组中电离辐照脾脏单核细胞的CD3⁺、CD19⁺细胞比例显著降低;与Model组相比,CSE（125mg/m L）能明显提高辐照脾脏单核细胞后CD3⁺、CD19⁺细胞数目。第三部分CSE对电离辐照诱导小鼠睾丸组织损伤的保护作用方法:（1）分别检测第一部分中5组小鼠睾丸组织中丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）活力;（2）HE、MPO、TUNEL染色分别检测Control、Model、CSE-H组小鼠睾丸组织的形态结构、炎性浸润细胞及凋亡细胞数目;（3）分别检测Control、Model、CSE-H组小鼠睾丸组织中凋亡相关基因及蛋白表达。结果:（1）HE、MPO、TUNEL结果分别表明:与Control组相比,Model组小鼠睾丸组织结构结构疏松、形态改变、腔内空虚、炎性浸润及凋亡细胞数目增多;与Model组相比,CSE-M组小鼠睾丸组织结构紧密、炎性浸润细胞与TUNEL阳性细胞数目均明显减少;（2）与Control组对比,Model组小鼠睾丸组织中SOD活力、抗凋亡基因（GSH-PX、CAT、GPX、Bcl-2）m RNA与抗凋亡蛋白（Bcl-2）表达量水平均显著降低,MDA含量、促凋亡基因（Bax、Caspase 3）m RNA与促凋亡蛋白（Bax、Cleaved-Caspase 3）表达量水平均显著上升。与Model组相对比,CSE-H组小鼠睾丸组织中SOD活力、该部分实验中的抑凋亡相关基因及蛋白表达量均明显上升,MDA含量、该部分实验中的促凋亡相关基因及蛋白表达量水平均明显降低。结论:1.CSE有效地升高⁶⁰Coγ射线电离辐照诱导小鼠生存率、体重、脾脏指数及外周血中WBC、淋巴细胞、血小板的水平;2.CSE有效地调节⁶⁰Coγ射线电离辐照诱导小鼠脾脏单核细胞活力及CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、CD19⁺阳性细胞比例、血清中免疫球蛋白及炎症因子水平,进而提高小鼠体内适应性免疫功能;3.CSE有效地调节⁶⁰Coγ射线电离辐照诱导的小鼠睾丸组织中MDA含量及SOD活力,从而提高抗氧化能力;4.CSE有效保护⁶⁰Coγ射线电离辐照诱导的小鼠脾脏、睾丸组织中形态结构损伤,并明显降低了炎性浸润细胞及TUNEL阳性细胞的数目;5.CSE有效地降低⁶⁰Coγ射线电离辐照诱导的小鼠脾脏、睾丸组织中细胞凋亡的产生,并调节Bcl-2、Bax蛋白的表达,进而抑制下游Caspase 3通路的激活。