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背景与目的：慢性肝病（主要是慢性病毒性肝炎）是我国常见病之一，其重要病理基础是肝纤维化，肝纤维化是多种慢性肝病发展为肝硬化的共同病理基础，如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化，就能在很大程度上改善肝病的预后，因而这就成为肝病治疗学的一个重大课题。肝纤维化显著特征是肝脏细胞外基质（ECM）合成和降解失衡最终引起ECM过渡沉积所致，肝星状细胞（HSC）是肝纤维化时ECM过多产生和异常沉积的主要细胞来源，在肝纤维化形成过程中，HSC受细胞因子、基质成分改变和氧化物应激而激活，细胞因子网络始终是人们的研究热点，其中转化生长因子β1（TGF-β1）是目前已知最强的促肝纤维化的细胞因子，而且是肝纤维化形成过程中重要的始动刺激因子之一。用反义寡核苷酸或核心蛋白酶抑制TGF-β1的过度表达，可改善实验性肝纤维化动物模型的纤维化程度。但是由于TGF-β1作用的靶细胞种类繁多、生物学效应复杂，TGF-β1的受体存在于大多数细胞中，因此完全阻断其表达或抑制其活性后果难以预料。有研究表明，敲除TGF-β1基因的小鼠因失去对炎症的抑制，出生后很快死于严重的全身性炎症反应。结缔组织生长因子（CTGF）是近年来发现的一种在器官纤维化病变中起中心作用的细胞因子，CTGF有可能是TGF-β1致纤维化作用的直接下游效应介质；在创伤修复或纤维化过程中，CTGF是一种特异性更强的、可选择性地干预结缔组织形成的细胞因子，阻断其表达可能是较特异、较有效的治疗纤维化的方法，目前CTGF已成为可能替代TGF-β1治疗纤维化疾病的靶细胞因子。RNA干扰是目前最有效的基因沉默技术，能特异性抑制靶基因